W skrócie
- Naukowcy z Texas A&M University odkryli mechanizm, dzięki któremu jedno z białek pomaga komórkom przetrwać silny stres oksydacyjny oraz uszkodzenia.
- Odkrycie systemu modyfikacji białka URM1 przy udziale enzymów może pozwolić na opracowanie skuteczniejszych metod walki z nowotworami.
- Eksperymentalne leczenie wykorzystujące połączenie substancji skuteczniej eliminowało komórki raka wątroby w badaniach laboratoryjnych niż stosowanie tych substancji osobno.
- Więcej podobnych informacji znajdziesz na stronie głównej serwisu, otwiera się w nowym oknie
Naukowcy odkryli mechanizm, który pomaga komórkom przetrwać trudne warunki. Niestety ten mechanizm może być też jednym z elementów pozwalających guzom... dostosować się do trudnych warunków.
Może mieć duże znaczenie w przypadku nowotworów, bo część terapii działa właśnie przez wywoływanie w komórkach silnego stresu i uszkodzeń. Nowe badania pokazują, jak działa jeden z systemów ochronnych i wskazują sposób, w jaki można próbować go zablokować.
Komórki mają własny system ochronny
Zespół kierowany przez dra Wenshe Liu z Texas A&M University przyjrzał się białku o nazwie URM1. Naukowcy wiedzieli już, że pomaga komórkom reagować na stres, ale dotąd nie było do końca wiadomo, jak dokładnie uruchamiany jest ten mechanizm u człowieka.
Specjalna sonda molekularna pozwoliła wskazać dwa enzymy (NAE1/UBA3 oraz UBE2M). To one odpowiadają za proces modyfikacji URM1, czyli uruchomienie jego działania.
Okazało się też, że silny stres oksydacyjny mocno pobudza ten system. Stres oksydacyjny oznacza sytuację, w której w komórce powstaje dużo reaktywnych cząsteczek mogących uszkadzać jej elementy. Co ważne, taki stan może być wywoływany również przez niektóre metody leczenia raka.
Mechanizm może pomagać nowotworom
Kiedy naukowcy wyłączyli aktywację URM1, komórki znacznie gorzej radziły sobie ze stresem oksydacyjnym. To sugeruje, że odkryty mechanizm działa jak dodatkowa osłona pozwalająca komórkom przetrwać trudne warunki.
To może mieć znaczenie dla onkologii. Jeśli nowotwór wykorzystuje ten system do przetrwania terapii, jego zablokowanie może zwiększyć podatność na leczenie.
Szczególnie interesujący okazał się pevonedistat, eksperymentalny lek hamujący enzym NAE1/UBA3. W badaniach połączenie go z cisplatyną, tj. lekiem chemioterapeutycznym wywołującym stres oksydacyjny, skuteczniej zabijało komórki raka wątroby niż każda z tych substancji stosowana osobno.
To wciąż dopiero początek
Naukowcy chcą teraz sprawdzić, jak dokładnie działa cały szlak URM1 i czy można bezpiecznie blokować go w komórkach nowotworowych, nie uszkadzając zdrowych tkanek.
Badanie opublikowano w czasopiśmie Nature Communications, otwiera się w nowym oknie.
Źródło: Texas A&M University














