Anoreksja jest jednym z najpoważniejszych zaburzeń psychicznych i wiąże się z najwyższą śmiertelnością spośród wszystkich chorób psychiatrycznych. Choroba prowadzi do celowego ograniczania jedzenia, często połączonego z nadmierną aktywnością fizyczną, czego skutkiem jest przewlekłe niedożywienie oraz głębokie zaburzenia metaboliczne. Mimo leczenia obejmującego odbudowę masy ciała i wsparcie psychologiczne ponad 40 proc. pacjentów trafia ponownie do szpitala w ciągu sześciu miesięcy od zakończenia terapii.
Coraz więcej badań wskazuje jednak, że anoreksja nie jest wyłącznie zaburzeniem psychicznym. Naukowcy postrzegają ją dziś także jako chorobę o podłożu metabolicznym, choć mechanizmy łączące niedożywienie z funkcjonowaniem mózgu nadal pozostają słabo poznane. Zespół badaczy z francuskiego Instytutu Zdrowia i Badań Medycznych (INSERM) dokonał ostatnio przełomowego odkrycia, które może nie tylko usprawnić monitorowanie pacjentów, ale także otworzyć drogę do opracowania pierwszych skutecznych leków na anoreksję.
Anoreksja chorobą metaboliczną?
Wyniki badań przedstawiono podczas kongresu Federation of European Neuroscience Societies (FENS) Forum 2026 oraz opublikowano na łamach czasopisma "Translational Psychiatry". Naukowcy skupili się na dwóch cząsteczkach regulujących apetyt. Pierwszą jest grelina - hormon wydzielany przez żołądek, którego poziom rośnie podczas głodzenia i który pobudza organizm do jedzenia. Drugą jest LEAP2, peptyd produkowany w wątrobie, działający odwrotnie, tj. osłabiający wpływ greliny i ograniczający odczuwanie głodu.
W badaniu uczestniczyło 30 kobiet z anoreksją w wieku od 18 do 60 lat. Wszystkie przeszły czteromiesięczny program leczenia żywieniowego w specjalistycznym ośrodku. Próbki krwi pobierano przed rozpoczęciem terapii, po odzyskaniu masy ciała oraz sześć miesięcy później, aby sprawdzić, jak zmieniają się poziomy obu hormonów. Okazało się, że w okresie największego niedożywienia stężenie LEAP2 było średnio o około 20 proc. wyższe niż po zakończeniu leczenia.
Zobacz również:
Pomoc w utrzymaniu prawidłowej masy ciała
Po odzyskaniu prawidłowej masy ciała poziom hormonu wyraźnie spadał, jednak u pacjentek, u których doszło do nawrotu anoreksji, ponownie wzrastał. Zdaniem autorów szczególnie istotna okazała się nie sama ilość jednego hormonu, lecz równowaga pomiędzy greliną i LEAP2. To właśnie ten wskaźnik może stanowić nowy biomarker choroby i pomagać w identyfikowaniu osób najbardziej zagrożonych nawrotem.
Badacze sprawdzili również swoje obserwacje w eksperymentach na myszach. Zwierzęta poddano długotrwałemu ograniczeniu kalorii i umożliwiono im swobodny dostęp do kołowrotka, co pozwoliło odtworzyć najważniejsze cechy fizjologiczne anoreksji. Myszy wykazywały większą impulsywność podczas podejmowania decyzji związanych z jedzeniem, a zaburzenia te utrzymywały się częściowo nawet po ponownym karmieniu. Im wyższy był poziom LEAP2, tym silniejsze pozostawały problemy z kontrolą impulsów.
Według naukowców wyniki sugerują, że zaburzenia równowagi między greliną i LEAP2 wpływają nie tylko na odczuwanie głodu, ale również na funkcjonowanie układu nagrody i procesy decyzyjne w mózgu. To może tłumaczyć, dlaczego u wielu pacjentów utrzymanie prawidłowej masy ciała po zakończeniu leczenia okazuje się tak trudne. Jeśli rezultaty zostaną potwierdzone w większych badaniach, oznaczanie poziomu LEAP2 i relacji między nim a greliną mogłoby stać się elementem rutynowej opieki nad pacjentami z anoreksją.
