Przełom w chorobie Crohna. Odkryli czynnik wyzwalający
Naukowcy z University of Edinburgh dokonali przełomu, który może całkowicie zmienić sposób leczenia choroby Leśniowskiego-Crohna. Udało im się wreszcie ustalić, co napędza powstawanie tkanki bliznowatej w ścianach jelit - procesu odpowiedzialnego za najpoważniejsze powikłania.
Choroba Leśniowskiego-Crohna to przewlekły stan zapalny przewodu pokarmowego, który z czasem prowadzi do włóknienia, czyli odkładania nadmiaru kolagenu w ścianie jelita. W efekcie powstaje tkanka bliznowata, która zwęża światło jelita, utrudnia trawienie i często kończy się operacją. Do tej pory leczenie skupiało się głównie na redukcji stanu zapalnego, ale problem w tym, że nie zatrzymywało to samego procesu bliznowacenia.
Teraz badacze odkryli, że za rozwój włóknienia odpowiadają specyficzne skupiska komórek odpornościowych, które wysyłają sygnały do otaczających tkanek, zmuszając je do nadprodukcji kolagenu. Innymi słowy układ odpornościowy nie tylko wywołuje stan zapalny, ale również aktywnie napędza trwałe uszkodzenia.
Jelito kręte pod lupą naukowców
Zespół przeanalizował próbki jelit pacjentów, koncentrując się na jelicie krętym - miejscu, gdzie choroba najczęściej się rozwija. W porównaniu ze zdrową tkanką zauważono tam znacznie większe włóknienie, silny naciek komórek odpornościowych i szczególnie intensywne zmiany w warstwie podśluzowej. To właśnie ta głębsza warstwa ściany jelita może odgrywać kluczową rolę w początkowych etapach powstawania blizn.
Badacze wykorzystali zaawansowaną metodę analizy genów, tzw. sekwencjonowanie RNA pojedynczych komórek, dzięki czemu mogli dosłownie "zajrzeć" do wnętrza pojedynczych komórek i sprawdzić, jak się komunikują. W ten sposób odkryli zaskakujące powiązanie między skupiskami komórek odpornościowych (tzw. agregaty limfoidalne Crohna), komórkami śródbłonka (wyściełającymi naczynia krwionośne) oraz komórkami produkującymi kolagen.
Zobacz również:
Nadzieja na zupełnie nowe leczenie
Komórki śródbłonka tworzyły charakterystyczne struktury otaczające ogniska zapalne, a ich interakcje z innymi komórkami mogły bezpośrednio napędzać włóknienie. Jak podkreślają naukowcy, to odkrycie może być punktem zwrotnym. Zidentyfikowane szlaki sygnałowe mogą stać się celem nowych terapii, takich, które nie tylko tłumią stan zapalny, ale bezpośrednio zatrzymują proces bliznowacenia.
Wyniki opublikowane w "The Journal of Pathology" to jednak dopiero początek, naukowcy chcą teraz dokładniej zbadać odkryte mechanizmy, znaleźć konkretne cele dla leków i jak najszybciej rozpocząć prace nad terapiami hamującymi włóknienie. Jeśli te plany się powiodą, leczenie choroby Crohna może po raz pierwszy wyjść poza kontrolowanie objawów i zacząć realnie zapobiegać trwałym uszkodzeniom jelit.
