Naukowcy odkryli nowy trop w walce z glejakiem
Glejak wielopostaciowy (GBM, IV stopień złośliwości) to jeden z najgroźniejszych nowotworów mózgu. Cechuje się agresywnym rozrostem oraz naciekaniem okolicznych tkanek. Pomimo intensywnego, inwazyjnego leczenia (chirurgiczne usunięcie jak największej części guza i skojarzona radio- oraz chemioterapia), rokowania zazwyczaj nie są pomyślne, a mediana czasu przeżycia wynosi od 12 do 15 miesięcy. Polski Przegląd Neurologiczny wskazuje, że wieloletnie przeżycie szacuje się na 3-8 proc.
Naukowcy z Koreańskiego Instytutu Zaawansowanej Nauki i Technologii (KAIST) odkryli ważny mechanizm, który być może w przyszłości pomoże zwiększyć skuteczność immunoterapii w leczeniu glejaka wielopostaciowego.
Zobacz również:
Nie tylko limfocyty T. Naukowcy wskazali ważną rolę limfocytów B
Dotychczas w badaniach nad inhibitorami punktów kontrolnych układu odpornościowego (takimi jak przeciwciało anty-CTLA-4) skupiano się przede wszystkim na roli limfocytów T.
Naukowcy z KAIST wykazali na modelach zwierzęcych, że działanie inhibitora punktu kontrolnego CTLA-4 zależy nie tylko od grasicozależnych limfocytów T, ale również od szpikozależnych limfocytów B znajdujących się poza mózgiem, w głębokich węzłach chłonnych szyi. Pobudzone limfocyty B produkują tam przeciwciała IgG, które mogą "oznaczać" komórki nowotworowe, ułatwiając ich niszczenie przez makrofagi - komórki "sprzątające" układu odpornościowego. Badacze z Korei zastosowali specjalny system obrazowania, który pozwolił im obserwować proces pochłaniania komórek glejaka przez makrofagi.
W badaniach na myszach terapia anty-CTLA-4 zmniejszała rozmiar guzów glioblastoma multiforme i wydłużała przeżycie zwierząt. Efekt ten niemal zanikał u myszy pozbawionych limfocytów B, co sugeruje, że są one niezbędne dla skuteczności leczenia.
Przyszłość leczenia glejaka. Odkrycie daje nadzieję na nowe terapie
"Ukrytym kluczem" do skutecznej immunoterapii glejaka wielopostaciowego mogą zatem być zatem limfocyty B i przeciwciała wytwarzane w węzłach chłonnych, a nie tylko limfocyty T, na których dotychczas skupiała się większość badań. Kolejnym krokiem będzie sprawdzenie, czy odkryty mechanizm można wykorzystać w leczeniu pacjentów.
Odkrycie może bowiem otworzyć drogę do nowych strategii leczenia glejaka wielopostaciowego, które będą wzmacniać oba typy odpowiedzi odpornościowej.
- Odkrycia te definiują zależny od limfocytów B mechanizm leżący u podstaw kontroli glejaka za pośrednictwem CTLA-4 i stanowią ramy koncepcyjne dla przyszłych strategii terapeutycznych w leczeniu nowotworów - zaznaczają badacze w publikacji na łamach "Science Immunology".
