Stworzony przez IBM program poszukuje leku na raka

Inżynierowie IBM stworzyli oprogramowanie, które czyta różnego rodzaju prace naukowe i na ich podstawie stara się opracować lekarstwo na raka.

Białko p53 jest niezwykle istotne w naprawie uszkodzonego DNA i rozwoju nowotworów
Białko p53 jest niezwykle istotne w naprawie uszkodzonego DNA i rozwoju nowotworów123RF/PICSEL

Innowacyjny program analizuje obecnie ponad 60 000 prac związanych z białkiem p53, które wykazuje własności supresora nowotworowego. Proteina ta jest zaangażowana w regulację różnych procesów komórkowych, a szczególnie aktywacji mechanizmów naprawy DNA lub indukcji apoptozy w przypadku poważnych uszkodzeń. Naukowcy już jakiś czas temu dowiedli, że białko p53 bierze udział w powstawaniu nowotworów. Teraz aplikacja przetwarzając tekst, poszukuje wszelkich informacji o kinazach białkowych regulujących działanie p53.

Kinazy białkowe to grupa enzymów, które zmieniają konformację i zachowanie protein. Z tego względu, to właśnie one są często celem terapii antynowotworowych. Opracowany przez IBM program tworzy listę białek pojawiających się w pracach naukowych i bazując na efektach jakie wywołują, stara się przewidzieć, które z nich mogą być kinazami.

Do tej pory z listy stworzonej przez program przetestowano 10 białek. Co ciekawe, aż 7 z nich okazało się niezidentyfikowanymi dotychczas kinazami białkowymi.

"Działanie białka p53 jest kluczowe dla każdego rodzaju choroby. Zwykle odkrywamy nowe kinazy białkowe w tempie jednej rocznie. Teraz proces ten będzie można znacznie przyspieszyć" - powiedział Olivier Lichtarge z Baylor College of Medicine, ośrodka, który testuje rozwiązanie IBM.

Mimo iż aplikacja została stworzona z myślą o wyszukiwaniu kinaz białkowych, to prosta rekonfiguracja pozwoli najprawdopodobniej na wyszukiwanie innych enzymów; szczególnie fosfataz, które działają odwrotnie do kinaz. Być może pozwoli to na odnalezienie innych białek mających wpływ na p53, a co za tym idzie także na opracowanie skutecznej terapii przeciwnowotworowej.

INTERIA.PL
Masz sugestie, uwagi albo widzisz błąd?
Dołącz do nas