Wiadomo już, jak SARS-CoV-2 unika wykrycia

​Wykorzystując promienie X, naukowcy przyjrzeli się bliżej SARS-CoV-2. Dzięki temu, udało się rzucić nowe światło na to, jak koronawirus ukrywa się przed układem odpornościowym.

SARS-CoV-2 unika wykrycia przed układ odpornościowy
SARS-CoV-2 unika wykrycia przed układ odpornościowy123RF/PICSEL

Kiedy wirus wejdzie w kontakt z ludzką komórką, wprowadza swój materiał genetyczny w postaci RNA do jej wnętrza. Następnie dochodzi do przejęcia maszynerii komórkowej gospodarza i zaprzęgnięcie jej do replikacji genomu wirusowego oraz produkcji własnych białek. Nowo wyprodukowane wirusy rozsadzają komórkę gospodarza i są rozprzestrzeniane po organizmie.

SARS-CoV-2 również działa w ten sposób, ale ma asa w rękawie - wślizguje się do wnętrza komórek nie będąc wykrytym. W "Nature Communications" czytamy, że SARS-CoV-2 wykorzystuje unikalne sposoby kamuflażu swojego RNA, by naśladować komórki gospodarza. Niektórzy porównują to do przebrania się za krupiera podczas próby kradzieży kasyna.

- To kamuflaż. Ze względu na modyfikacje, które oszukują komórkę, wirusowe RNA jest uważane za część własnego kodu komórki, a nie za materiał obcy - powiedział dr Yogesh Gupta z Long School of Medicine na Uniwersytecie Teksańskim w San Antonio.

Uczeni zbadali dwa syntetyczne białka identyczne z tymi, które znaleziono w SARS-CoV-2 (nsp10 i nsp16) za pomocą promieniowania X Advanced Photon Source (APS) w Narodowym Laboratorium Argonne Departamentu Energii USA. Naukowcy przyjrzeli się strukturze 3D nsp16 i odkryli, w jaki sposób wykorzystuje ją do modyfikacji swojego RNA. Dzięki temu wirus jest taktowany jako "swój", a nie ciało obce.

Już wiadomo jak SARS-CoV-2 modyfikuje swój materiał genetyczny, by był podobny do materiału gospodarza
Już wiadomo jak SARS-CoV-2 modyfikuje swój materiał genetyczny, by był podobny do materiału gospodarzamateriały prasowe

- Zespół Yogesha odkrył strukturę 3D kluczowego enzymu wirusa SARS-CoV-2 potrzebnego do jego replikacji i znalazł w nim kieszeń, która może być ukierunkowana na hamowanie tego enzymu. Jest to postęp w naszym rozumieniu wirusa - dodał prof. Robert Hromas z Long School of Medicine.

Wiedza ta mogłaby zostać wykorzystana do opracowania nowych metod leczenia przeciwwirusowego, które byłyby ukierunkowane na SARS-CoV-2. Teoretycznie jest możliwe opracowanie leku powstrzymującego nsp16 przed dokonywaniem modyfikacji RNA. Dzięki temu wirus nie mógłby się kamuflować i stałby się bardziej podatny na działanie układu odpornościowego.

INTERIA.PL
Masz sugestie, uwagi albo widzisz błąd?
Dołącz do nas