Wirus HIV oszukał lekarzy. Nie jest tak dobrze, jak myśleliśmy
Wygląda na to, że ludzki wirus niedoboru odporności (HIV) jest bardziej zwodniczy i nie śpi po leczeniu tak spokojnie, jak dotąd sądziliśmy. Nowe badania rzucają nowe światło na jego niepokojące zdolności.
Wirusolodzy wiedzą już od jakiegoś czasu, że wirus HIV może ukrywać kopie DNA własnego genomu RNA w naszych chromosomach, nawet gdy układ odpornościowy próbuje pozbyć się infekcji. Dwa nowe badania wykazały zaś, że maleńkie fragmenty genomu wirusa HIV mogą przetrwać w komórkach odpornościowych, nawet jeśli leczenie aktywnie tłumi zdolność wirusa do replikacji. I chociaż te odłamki wirusowego RNA nie są zakaźne, naukowcy uważają, że mogą drażnić i wyczerpywać układ odpornościowy.
To pozornie uśpiony wirus. Ciągle szkodzi
Jak wyjaśniają badacze, leki antyretrowirusowe zasadniczo uruchamiają "przycisk drzemki", który powstrzymuje replikację wirusa HIV w komórkach odpornościowych tak długo, jak dana osoba przyjmuje lek. Leki te powodują tak duży spadek liczby cząsteczek wirusa HIV, że wirus staje się niewykrywalny we krwi, jednak nowe analizy pokazują, że nie oznacza to wcale, że leki usuwają każdy fragment wirusowego RNA znajdującego się w komórkach odpornościowych.
Większość wirusów pozostających w organizmie to wirusy wadliwe lub śmieciowe, które tak naprawdę nie mogą się namnażać, ale odkryliśmy, że nadal mogą wytwarzać wirusowe RNA, a czasami białka. To pozornie uśpiony wirus. Nawet u osób leczonych wirus HIV nadal wykazuje pewną aktywność i oddziałuje z układem odpornościowym
W ramach pierwszego badania naukowcy pobrali próbki krwi od 18 mężczyzn leczonych na HIV, a następnie wykorzystując fluorescencyjne sondy RNA, szukali fragmentów genu HIV wewnątrz milionów limfocytów T. Spośród 18 osób leczonych z powodu wirusa HIV 14 miało rezerwuary wirusowego RNA, a siedem wytwarzało białka wirusowe, w tym p24 - białko będące składnikiem otoczki wirusa HIV i wykorzystywane w testach diagnostycznych.
HIV tylko udaje uśpiony. Ciągle jest aktywny
Około 28 na milion komórek odpornościowych zawierało "śmieciowy" materiał genetyczny wirusa HIV, ale to wystarczyło, aby wywołać odpowiedź immunologiczną. Im większy rezerwuar resztek genów HIV, tym intensywniej organizm reaguje, wytwarzając odpowiedź immunologiczną specyficzną dla wirusa HIV.
I niestety nie wiemy, czy taka trwała aktywność immunologiczna jest pomocna, czy może szkodliwa dla osoby zakażonej wirusem HIV. Z jednej strony może służyć jako "przypomnienie" dla układu odpornościowego, aby zachował czujność, a z drugiej może wywołać panikę i wyczerpać armię limfocytów T.
Do tego śmieciowe RNA wirusa HIV może powodować stan zapalny, który utrzymuje się nawet u osób stosujących terapię przeciwretrowirusową.
Może to być ważne, ponieważ u części osób, które z powodzeniem leczyły się na HIV terapią przeciwretrowirusową, nadal występują negatywne konsekwencje życia z infekcją, np. przyspieszona choroba serca, osłabienie i przedwczesna osteoporoza
Drugie badanie potwierdziło, że u niektórych osób leczonych z powodu wirusa HIV w limfocytach T znajdował się śmieciowy wirusowy RNA, co zakłócało rozwój komórek odpornościowych typu CD8+, które pomagają zwalczać zakażenie wirusem HIV.
Chociaż głównym celem leczenia HIV jest zdolny do replikacji zbiornik wirusa HIV, nasze dane podkreślają patofizjologiczne znaczenie innych frakcji rezerwuarów wirusa HIV, prawdopodobnie przyczyniających się do szkodliwego efektu aktywacji układu odpornościowego
