Z komórkami odpornościowymi chorych na COVID-19 dzieje się "coś dziwnego"
Mimo że SARS-CoV-2 jest już z nami od jakiegoś czasu, to naukowcy wciąż nie wiedzą, dlaczego niektórzy ludzie doświadczają ciężkiej postaci choroby, a inni mają tylko łagodne objawy. Być może klucz skrywa się w naszych komórkach odpornościowych.
Na ciężkość przebiegu COVID-19 wpływ mają czynniki ryzyka, takie jak podeszły wiek, cukrzyca, otyłość i nadciśnienie tętnicze. Wiemy również, że ciężko chorzy doświadczają wzrostu czynników zapalnych (cytokin) i nadaktywności układu odpornościowego, podczas gdy liczba limfocytów T, czyli centrów dowodzenia akcji immunologicznej, jest ograniczona we krwi. Medyczne implikacje tych ustaleń są niejasne.
Naukowcy podejrzewają, że u osób z ciężkim przebiegiem COVID-19 istnieje jakaś anomalia limfocytów T, chociaż konkretów na ten temat brak. Aby rozwikłać tę tajemnicę, naukowcy z Uniwersytetu Kumamoto przeprowadzili analizę genetyczną komórek odpornościowych pobranych z tkanki płuc osób z COVID-19.
Okazało się, że w limfocytach T gromadzą się nieprawidłowości, które powodują nadmierną aktywację układu odpornościowego, w tym ciężkie zapalenie płuc. Naukowcy wierzą, że uzyskane wyniki doprowadzą do opracowania nowych sposobów unikania ciężkiego zapalenia płuc wywołanego przez koronawirusy.
Limfocyty T regulują aktywność układu odpornościowego poprzez rozpoznawanie specyficznych wirusów. Naukowcy skupili się na limfocytach T w celu określenia przyczyn ciężkiego zapalenia płuc związanego z COVID-19. Limfocyty T pomocnicze CD4+ działają na rzecz eliminacji wirusów z organizmu, promując dojrzewanie i aktywację limfocytów T -cytotoksycznych, które atakują komórki zakażone wirusem, oraz komórek B, które produkują przeciwciała. Z drugiej strony, kiedy niektóre limfocyty T CD4+ stają się wysoce aktywne, aktywują czynnik transkrypcyjny FoxP3 i stają się regulacyjnymi limfocytami T, które następnie działają jak hamulce reakcji immunologicznej. W badaniach przeanalizowano dane genetyczne pochodzące z materiałów biologicznych pobranych z płynu oskrzelowo-płucnego pacjentów z COVID-19 z Wuhan.
Wykorzystując najnowocześniejsze techniki bioinformatyczne, stwierdzono, że podczas gdy limfocyty T były wyraźnie aktywowane w płucach pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc, stymulacja FoxP3 została zahamowana, a funkcja hamowania limfocytów T przestała działać. Podczas gdy aktywność limfocytów T jest zazwyczaj równoważona pomiędzy przyspieszaniem a hamowaniem, w przypadku ciężkiej postaci COVID-19 jeden z najważniejszych hamulców nie działał - doprowadziło to do ciężkiego zapalenia płuc.
