Cukrzyca pod kontrolą? Odkryto nowy mechanizm zarządzania poziomem cukru

Odkrycie insuliny 100 lat temu odmieniło życie milionów ludzi cierpiących na cukrzycę. Od tego czasu, hormon ten normalnie produkowany w trzustce, stanowi podstawowy środek leczenia stanów charakteryzujących się wysokim poziomem glukozy we krwi - jak cukrzyca. Teraz udało się namierzyć drugą cząsteczkę odpowiedzialną za regulację poziomu cukru we krwi, która jest produkowana w tkance tłuszczowej. Dzięki temu mogą powstać nowe terapie leczenia cukrzycy (zarówno typu 1, jak i 2), a także obiecujące kierunki w badaniach nad metabolizmem.

Najnowsze badania pokazują, że hormon nazwany FGF1 reguluje poziom glukozy we krwi poprzez hamowanie rozkładu tłuszczy (tzw. lipolizy). FGF1 działa jednak w inny sposób niż insulina, co może być wykorzystane w przyszłych terapiach, zwłaszcza u osób cierpiących na insulinooporność.- Znalezienie drugiego hormonu, który hamuje lipolizę i obniża glukozę jest naukowym przełomem. Zidentyfikowaliśmy nowego gracza w regulacji lipolizy tłuszczu, który pomoże nam zrozumieć, w jaki sposób zapasy energii są zarządzane w organizmie - powiedział prof. Ronald Evans z Instytutu Salka.

Kiedy jemy, bogate w energię tłuszcze i glukoza przedostają się do krwiobiegu. Insulina normalnie odpowiada za transport tych składników odżywczych do komórek w mięśniach i tkance tłuszczowej, gdzie są wykorzystywane od razu albo przechowywane na przyszłość. Osoby cierpiące na insulinooporność nie usuwają glukozy z krwi, a wzbudzona lipoliza zwiększa poziom kwasów tłuszczowych. Przyspieszają one produkcję glukozy w wątrobie, podwyższając i tak już anormalny poziom. Kwasy tłuszczowe gromadzą się w różnych narządach i dodatkowo stymulują insulinooporność.Wcześniejsze badania wykazały, że podanie FGF1 znacznie obniża poziom glukozy we krwi u myszy i docelowo zmniejsza insulinooporność. Ale mechanizm stojący za tym zjawiskiem pozostawał tajemnicą. Aż do teraz.Uczeni z Instytutu Salka wykazali, ze FGF1 reguluje produkcję glukozy w wątrobie - podobnie jak insulina - ale w inny sposób. Insulina hamuje lipolizę poprzez enzym PDE3B, a FGF1 przez inny szlak - PDE4.

- Ten mechanizm jest w zasadzie drugą pętlą, ze wszystkimi zaletami równoległego szlaku. W insulinooporności, sygnalizacja insuliny jest zaburzona. Jednak dzięki innej kaskadzie sygnałowej, jeśli jedna z nich nie działa, druga może. W ten sposób nadal mamy kontrolę nad lipolizą i regulacją poziomu glukozy we krwi - dodał Gencer Sancar z laboratorium Evansa.Odkrycie szlaku sygnałowego PDE4 otwiera nowe możliwości terapeutyczne. Konieczne jest przeprowadzenie dodatkowych badań.