Już wiadomo, dlaczego astma chroni przed guzami mózgu
Amerykańscy neurolodzy odkryli, dlaczego u osób z astmą rzadziej dochodzi do rozwoju guzów mózgu. Badania te mogą pomóc w pracach nad lepszymi metodami leczenia obu schorzeń.
Związek między astmą a guzami mózgu po raz pierwszy zauważono w badaniach epidemiologicznych ok. 15 lat temu. Początkowo uznano go za nieistotny, bo nie udało się odkryć mechanizmów łączących choroby płuc i mózgu. Nowe badania sugerują, że związek faktycznie istnieje.
W 2015 r. neurolodzy zauważyli, że u dzieci genetycznie podatnych na pewien rodzaj guza mózgu, astma nie rozwija się w takim samym tempie, jak w populacji ogólnej. Wykazano, że guzy mózgu u nich były stymulowane przez interakcję między nerwem wzrokowym a niektórymi komórkami odpornościowymi, m.in. limfocytami T i mikroglejem.
Czy astma ma związek z guzami mózgu?
Astmę uważa się za chorobę zapalną, w której także biorą udział limfocyty T. Neurolodzy zaczęli analizować, jak zachowywały się te komórki w przypadku obu schorzeń występujących jednocześnie. Naukowcy postanowili przetestować to na myszach. Zidentyfikowano geny odpowiedzialne za rozwój guzów nerwu wzrokowego i wywołano astmę u zwierząt w wieku 4. i 6. tygodni. Co ciekawe, u myszy z indukowaną astmą nie rozwinął się guz mózgu do 3. i 6. miesiąca życia, podczas gdy u tych bez astmy taka choroba się pojawiła.
- Oczywiście, nie zamierzamy wywoływać u nikogo astmy, bo sama może być chorobą śmiertelną. Ale co by było, gdybyśmy mogli oszukać limfocyty T, aby myślały, że są limfocytami T astmy, kiedy dostają się do mózgu, więc nie wspierają już tworzenia i wzrostu guzów mózgu? - powiedział dr David Gutmann, neurolog z Washington University w St. Louis.
Wcześniejsze badania wykazały, że zatrzymanie limfocytów T przed produkcją białka znanego jako dekoryna, powoduje mniejszy stan zapalny w układzie oddechowym. Teraz u myszy z astmą potwierdzono większą ekspresję dekoryny w limfocytach T ich śledziony, węzłów chłonnych i nerwów wzrokowych. To z kolei odpowiada sytuacji obserwowanej u osób z astmą.
U myszy bez astmy ekspresja dekoryny nie była na takim samym poziomie, co sugeruje, że białko to nie działa korzystnie dla płuc, ale może wykazywać działanie antynowotworowe.
Zespół dr Gutmana wykazał, że zwiększenie ilości dekoryny wzdłuż nerwu wzrokowego powstrzymuje lokalne limfocyty T przed aktywacją mikrogleju, który jest mechanizmem odpornościowym związanym ze wzrostem guzów mózgu. Możliwe jest, że wykorzystanie dekoryny jako potencjalnej metody terapeutycznej pozwala hamować gromadzenie się komórek nowotworowych u ludzi. Potrzebne są dalsze badania, aby potwierdzić wyniki wśród dzieci z astmą.
