Terapia genowa sposobem na neuropatię
Naukowcy opracowali terapię genową, która jest obiecująca w leczeniu neuropatii spowodowanej uszkodzeniem rdzenia kręgowego.
Zespół naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wykazał, że terapia genowa, która hamuje ukierunkowaną sygnalizację komórek nerwowych, skutecznie zmniejszyła ból neuropatyczny bez wykrywalnych skutków ubocznych u myszy z urazami rdzenia kręgowego lub nerwów obwodowych. Oczywiście, badania na myszach to nie to samo, co testy z udziałem ludzi, ale wyniki są naprawdę obiecujące.
To zupełnie nowa metoda leczenia schorzenia, które dotyczy ponad połowy pacjentów po urazie rdzenia kręgowego. Warto wspomnieć, że neuropatia to termin naprawdę szeroki - do grupy zaburzeń tego typu zaliczane są zarówno dysfunkcje dotyczące pojedynczego nerwu, jak i nawet kilku z nich. Podobnie jest z przyczynami neuropatii, które też mogą być różne. Neuropatia polega na uszkodzeniu lub dysfunkcji nerwów w innych częściach ciała, co zwykle powoduje przewlekłe lub osłabiające drętwienie, mrowienie, osłabienie mięśni i ból.
Niestety, nie ma stuprocentowo skutecznych metod leczenia neuropatii. Środki farmakologiczne często wymagają złożonego, ciągłego podawania leków i wiążą się z nieprzyjemnymi działaniami niepożądanymi. Opioidy mogą być skuteczne, chociaż od nich dość łatwo można się uzależnić.
Ale ponieważ lekarze są w stanie dokładnie określić miejsce uszkodzenia rdzenia kręgowego i źródło bólu neuropatycznego, możliwe jest zastosowanie metody, która selektywnie celuje w uszkodzone neurony. Taką metodą jest terapia genowa. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego wstrzyknęli myszom z uszkodzeniem nerwu kulsowego i wynikającego z tego bólu neuropatycznego nieszkodliwego adenowirusa zawierającego parę transgenów kodujących GABA. Jest to neuroprzekaźnik, który blokuje impulsy między komórkami nerwowymi (tu konkretnie sygnały bólowe).
Geny GAD65 i VGAT dostarczono do obszaru uszkodzenia nerwu kulszowego u myszy, dzięki czemu nie wystąpiły żadne wykrywalne efekty uboczne, takie jak osłabienie ruchowe czy utrata normalnego czucia. Wytwarzanie GABA przez transgeny spowodowało wymierne zahamowanie neuronów sygnalizujących ból u myszy, które utrzymywało się przez co najmniej 2,5 miesiąca po leczeniu.
- Jednym z warunków wstępnych akceptowalnej klinicznie terapii antynocyceptywnej (blokującej ból) jest minimalizacja lub brak efektów ubocznych, takich jak osłabienie mięśni, ogólne uspokojenie lub rozwój tolerancji na leczenie. Bardzo pożądany jest również wynalazek w postaci pojedynczego zabiegu, który zapewnia długotrwały efekt terapeutyczny. Wyniki te sugerują drogę rozwoju w obu tych dziedzinach - powiedział dr Martin Marsala, profesor Wydziału Anestezjologii w UC San Diego School of Medicine.
