Uszkodzone serce po zawale jak nowe. Uzdrawiają tkankę
Choroby serca to główna przyczyn zgonów w dużej części świata (w Polsce w ostatnich latach zabierają średnio 40 tys. osób rocznie), bo w odróżnieniu od innych organów, które posiadają mniejszą lub większą zdolność regeneracji, nasz bijący organ nie radzi sobie z tym najlepiej.
Naukowcy poradzili sobie z bliznami pozawałowymi
Na nasze nieszczęście, w odróżnieniu od innych organów, np. wątroby, serce posiada bardzo ograniczoną możliwość regeneracji (szczególnie w starszym wieku). Kiedy więc z różnych powodów - np. na skutek uszkodzeń wywołanych przez zawał mięśnia sercowego - jego komórki obumierają, zostają zastąpione przez zmiany fibrotyczne.
Czyli mówiąc wprost blizny, które negatywnie wpływające na pracę serca, upośledzając jego naturalną zdolność do kurczenia się i rozkurczania. Naukowcy od dłuższego czasu szukają sposobów, aby się z nimi uporać i wystarczy tylko przypomnieć próby drukowania długich sercowych makrofilamentów, które rozwijają się w przypominające mięśnie filamenty ze zdolnością skurczu.
Na początku tego roku naukowcy z Australii zaprezentowali też inny sposób, a mianowicie zwiększenie poziomu elastyny, czyli substancji, która nadaje niektórym tkankom ich rozciągliwość. W badaniu na szczurach blizny na sercu skurczyły się i stały się bardziej elastyczne, przywracając sercu prawie jego normalną funkcję.
Teraz zaś swoim pomysłem podzielił się zespół Duke University (DU), który przyjrzał się funkcji fibroblastów, komórek zaangażowanych w tworzenie zarówno tkanki łącznej, jak i bliznowatej. Zainspirowany zdolnością regeneracyjną młodego serca, znalazł sposób na transmutację tkanki bliznowatej w zdrową, cofając w ten sposób część szkód spowodowanych przez zawał serca.
Eksperymenty na myszach zakończone pełnym sukcesem
A mówiąc konkretniej, badacze wykorzystali tzw. przeprogramowanie komórkowe do przekształcenia zmian fibrotycznych z powrotem w zdrową tkankę serca - technika ta była wcześniej badana nie tylko pod kątem wysiłków związanych z naprawą serca, ale także przywracania funkcji motorycznych u ofiar udaru mózgu czy gojenia się ran.
Co prawda dorosłe komórki fibroblastów okazały się odporne na przeprogramowanie i wykorzystanie instrukcji RNA do transformacji, co nie miało miejsca w przypadku młodych fibroblastów, a wszystko za sprawą czujnika tlenu znanego jako Epas1, więc naukowcy musieli obejść te "zabezpieczenia".
Kiedy zahamowali jego aktywność, udało się odwrócić proces starzenia się fibroblastów, sprawiając, że były one przekonane, że są młode, co z kolei umożliwiło przekształcenie fibroblastów w zdrowy mięsień sercowy. Badania na myszach po zawale okazały się ogromnym sukcesem, więc naukowcy z nadzieją patrzą w przyszłość:
Byliśmy w stanie przywrócić prawie całą funkcję serca, która została utracona po zawale serca, poprzez odwrócenie procesu starzenia się fibroblastów w sercu
