Chorobę lokomocyjną można wyłączyć? Naukowcy znaleźli sposób

Naukowcy przeprowadzili nowe badanie, które miało na celu określenie komórek mózgowych odpowiedzialnych za chorobę lokomocyjną. Wykorzystali w nim myszy, które umieścili w plastikowej rurze przyczepionej do obracającej się przędzarki. 

Z pewnością nic przyjemnego, ale pozwoliło ustalić, które neurony wkraczają do akcji po tej wywołującej mdłości karuzeli. A zwierzęta z pewnością doświadczyły czegoś podobnego do choroby lokomocyjnej, na co wskazywały spadek temperatury ciała i ich zachowanie w klatkach, np. unikanie jedzenia.

Na podstawie wcześniejszych badań neurobiolog Pablo Machuca-Márqueza z Uniwersytetu Autonomicznego w Barcelonie doszedł zaś do wniosku, że należy lepiej przyjrzeć się komórkom w jądrach przedsionkowych, wiązce włókien nerwowych w pniu mózgu, które przekazują sygnały z ucha do mózgu.

Czujniki w uchu środkowym, a także w kończynach i oczach, przekazują informacje do naszego mózgu, aby zorientować się, jak się poruszamy. Uważa się, że chorobę lokomocyjną powoduje niedopasowanie sensoryczne - nasze oczy i ucho wewnętrzne informują mózg, że się poruszamy, choć tak nie jest.

Kilka części mózgu przetwarza bodźce zmysłowe z ucha, oczu i kończyn, ale niewiele wiadomo na temat tego, które neurony faktycznie sygnalizują chorobę lokomocyjną. Ich zidentyfikowanie może być krokiem w kierunku opracowania skuteczniejszych leków na chorobę lokomocyjną, charakteryzujących się mniejszą liczbą skutków ubocznych.

Metodą prób i błędów udało się ustalić, że dezaktywacja grupy neuronów przedsionkowych wykazujących ekspresję białka zwanego VGLUT2 zapobiega chorobie lokomocyjnej wywołanej wirowaniem, a włączenie tych samych neuronów wywoływało u myszy zachowania przypominające chorobę lokomocyjną, nawet bez obracania się.

Naukowcy odkryli też, że spośród neuronów wykazujących ekspresję VGLUT2, komórki wytwarzające receptor zwany CCK-A były odpowiedzialne za większość zachowań związanych z chorobą lokomocyjną w eksperymentach.

Zmapowali także obwody tych neuronów, znajdując gęste wypustki neuronów CCK-A podłączonych do jąder przyramiennych mózgu, obszaru znanego z regulacji tłumienia apetytu, temperatury ciała i letargu. Stymulacja tych projekcji wywołała u myszy niektóre, choć nie wszystkie, objawy choroby lokomocyjnej.

Kiedy naukowcy zablokowali receptor CCK-A lekiem przed wysłaniem myszy "na wirowanie", połowa komórek mózgowych w jądrach przyramiennych była aktywna, co złagodziło niektóre zachowania związane z chorobą lokomocyjną.

Większość leków przeciw chorobie lokomocyjnej działa podobnie, zmniejszając aktywność układu równowagi mózgu lub ograniczając przesyłanie sygnałów między mózgiem a jelitami, co pomaga powstrzymać nudności i wymioty.

Ale te leki nie są najprzyjemniejsze, bo blokują przekaźniki chemiczne działające w całym organizmie, powodują senność i zwykle działają tylko wtedy, gdy zostaną przyjęte przed wystąpieniem choroby lokomocyjnej. Jeśli więc ścieżki odkryte w badaniu na myszach działają w ten sam sposób u ludzi, badacze mogą być na tropie nowego skutecznego leku.