Naukowcy odkryli, gdzie w mózgu powstaje schizofrenia
Naukowcy są coraz bliżej określenia, gdzie w mózgu zaczyna się schizofrenia. Udało się wykryć białko, które jest silnie związane z zaburzeniami psychicznymi, przypisując je do struktury w hipokampie zwanej zakrętem zębatym.
Mimo identyfikacji genów, które wykazują związek ze schizofrenią, wciąż nie zidentyfikowano regionu mózgu, który odpowiada za to zaburzenie psychiczne. Aż do teraz. Odkrycie to może pomóc opracować nowe metody diagnostyczne i terapeutyczne.
Schizofrenia dotyka około 20 milionów ludzi na całym świecie. Objawy choroby obejmują halucynacje, urojenia, brak ekspresji emocjonalnej, utratę poczucia tożsamości i zaburzenia pamięci.
Teraz naukowcy z University of Southern California (USC) skoncentrowali się na białku zwanym SAP97, które występuje w neuronach w mózgu. Mutacje hamujące funkcjonowanie tego białka aż 40 razy bardziej zwiększają ryzyko rozwoju schizofrenii. Jest to największy wzrost ryzyka udokumentowany dla jakiejkolwiek mutacji do tej pory.
Do tej pory uczeni nie wiedzieli, jaką rolę SAP97 spełnia w mózgu, więc nie było jasne, jak jego mutacje wiążą się ze schizofrenią.
- Zmniejszona funkcja SAP97 może być przyczyną największego znanego nam wzrostu ryzyka schizofrenii u ludzi, ale funkcja SAP97 przez dziesięciolecia pozostawała całkowitą tajemnicą. Nasze badanie ujawnia, gdzie SAP97 funkcjonuje w mózgu i pokazuje dokładnie, co mutacje tego białka robią z neuronami - powiedział Bruce Herring, adiunkt nauk biologicznych z USC.
SAP97 należy do rodziny białek, które regulują sygnalizację glutaminergiczną - jest to ważny sposób komunikowania się neuronów między sobą, który polega na uwalnianiu neuroprzekaźnika zwanego glutaminianem.
Wcześniejsze badania nie wykazały, by SAP97 odgrywał jakąkolwiek rolę w regulacji sygnalizacji glutaminergicznej w mózgu. Zespół Herringa postanowił przyjrzeć się innemu regionowi mózgu, który teoretycznie był powiązany ze schizofrenią - zakrętowi zębatemu hipokampa. Kontroluje on kontekstową pamięć epizodyczną - świadome przypominanie sobie doświadczeń życiowych, które obejmują to, co i kiedy się wydarzyło.
Neurony w zakręcie zębatym z obniżoną aktywnością SAP97 wykazywały duży wzrost sygnalizacji glutaminergicznej. To spowodowało znaczące deficyty w kontekstowej pamięci epizodycznej u gryzoni, co jest cechą charakterystyczną dla schizofrenii.
Badania zespołu Herringa są pierwszymi, które potwierdzają, gdzie w mózgu SAP97 jest aktywny i bezpośrednio łączą zmiany w funkcjonowaniu zakrętu zębatego z rozwojem schizofrenii.
