Naukowcy z UW na tropie terapii na stwardnienie rozsiane
Obiecujące odkrycie polskich naukowców z Uniwersystemu Warszawskiego za kilka lat może stać się podstawą rozwoju skutecznych terapii stwardnienia rozsianego, a także innych chorób autoimmunizacyjnych.
Na warszawskiej uczelni prowadzono badania na mysim modelu stwardnienia rozsianego. Od osobników, u których obserwowano remisję choroby w czasie zarażenia pasożytem izolowano określone leukocyty (białe ciałka krwi), które przenoszono (transferowano) do układu krwionośnego chorych myszy. W rezultacie tego eksperymentu po 2-3 dniach obserwowano hamowanie objawów choroby, a po około 9 dniach obserwowano całkowite zahamowanie objawów choroby. Odkrycia dokonała dr Katarzyna Donskow-Łysoniewska z Zakładu Parazytologii na Wydziale Biologii Uniwersytetu Warszawskiego. Jak wytłumaczyć tak obiecujące i spektakularne rezultaty?
Eksperymenty bazowały na dotychczasowej wiedzy z zakresu helminoterapii (leczenia chorób m.in. przy użyciu żywych nicieni wprowadzanych do organizmu chorego).
Wiemy, że pasożyty mają zadziwiającą zdolność hamowania odpowiedzi immunologicznej swojego żywiciela, co pozwala im przez długi czas zasiedlać organizm nie wywołując reakcji zapalnej. Tym samym u osób z chorobami autoimmunizacyjnymi obecność nicieni jelitowych w organizmie skutkuje zahamowaniem nadmiernej reakcji zapalnej i w konsekwencji objawów chorób, takich jak niespecyficzne choroby zapalne jelit a nawet stwardnienia rozsiane (SM). Nasze eksperymenty miały na celu wskazanie mechanizmów, jakie są wzbudzane w czasie terapii żywymi nicieniami u myszy z autoimmunizacyjnym zapaleniem mózgu i rdzenia kręgowego modelu SM. W czasie eksperymentów zidentyfikowaliśmy nową populację leukocytów, których liczba bardzo istotnie wzrasta w czasie remisji choroby u myszy zarażonych nicieniem. Stwierdzono również, że możliwe jest aktywowanie i zwiększenie liczby tego typu leukocytów nie tylko in vivo, ale także ex vivo we krwi pobranej od myszy chorych. "Jest bardzo prawdopodobne, że odkryty mechanizm zadziała również w przypadku innych chorób autoimmunizacyjnych, ponieważ może mieć on charakter uniwersalny. Niebawem rozpoczniemy eksperymenty na myszach dotkniętych chorobą Alzheimera - powiedziała dr Donskow-Łysoniewska.
Odkrycie ma duży potencjał komercjalizacyjny, może bowiem stać się podstawą opracowywania skutecznych i szybkich terapii nie tylko stwardnienia rozsianego, ale też innych chorób autoimmunizacyjnych. Aby jednak mówić o produkcji konkretnych leków czy opracowaniu terapii, muszą zostać spełnione określone warunki.
- Potrzeba inwestycji i dalszych badań. Przede wszystkim należy wykazać, że odkryty mechanizm działa również u ludzi. Tego typu badania są jednak bardzo kosztowne i obwarowane takimi regulacjami, że uczelnia samodzielnie nie zdołałaby ich przeprowadzić. Dlatego już rozmawiamy z branżowymi inwestorami i jednocześnie jesteśmy po złożeniu wniosku patentowego - powiedział Robert Dwiliński, dyrektor Uniwersyteckiego Ośrodka Transferu Technologii.
W jego opinii, pomimo bardzo obiecującego wyniku eksperymentów i potencjału rynkowego odkrycia, pierwsze terapia i leki - o ile uda się pomyślnie przejść wszystkie etapy komercjalizacji - dostępne będą na rynku za osiem do dziesięciu lat.
W przypadku stwardnienia rozsianego (SM) mechanizm autoimmunologiczny polega na atakowaniu i niszczeniu przez limfocyty własnych komórek nerwowych, poprzez degradację otoczki mielinowej. Choroba wywołuje bardzo poważne konsekwencje wynikające z zaburzenia działania układu nerwowego. Koszt społeczny choroby potęguje fakt, że na SM zapadają najczęściej osoby młode w wieku 20-40 lat.
