Naukowcy odkryli "wyłącznik awaryjny". To prawdziwy niszczyciel raka

Rak jest nieustępliwym przeciwnikiem, często wymagającym operacji, chemioterapii i radioterapii jako podstawowych opcji leczenia. Chociaż terapie te mogą być początkowo skuteczne, często zawodzą przeciwko nowotworom z tendencją do nawracania.

I tu do akcji wkraczają immunoterapie, w tym CAR-T, które polega na pobraniu od osoby dorosłej komórek odpornościowych zwanych limfocytami T i ich genetycznej modyfikacji w taki sposób, aby produkowały białka zwane chimerycznymi receptorami antygenowymi (CAR), które rozpoznają tkankę nowotworową.

Tak zmienione limfocyty T są ponownie wprowadzane do organizmu osoby cierpiącej na nowotwór, w nadziei, że będą w stanie namierzać i niszczyć guzy. Daje to nadzieję na skuteczne leczenie nowej generacji, chociaż do tej pory okazały się skuteczne u ograniczonej liczby pacjentów.

Terapia CAR-T osiąga imponujące rezultaty w leczeniu nowotworów krwi, takich jak białaczka, ale nie jest zbyt skuteczna w przypadku nowotworów litych, jak nowotwory prostaty czy glejaki mózgu, a to ze względu na ich zdolność do tworzenia mikrośrodowisk, które powstrzymują komórki odpornościowe.

Jak jednak dowiadujemy się z badania opublikowanego na łamach czasopisma naukowego Cell Death & Differentiation, zespół UC Davis Comprehensive Cancer Center zidentyfikował "wyłącznik awaryjny" raka, czyli segment białkowy znajdujący się na powierzchni komórek nowotworowych, który po aktywacji powoduje ich samozniszczenie, co może rozwiązać ten problem.

Odkrycie dotyczy kluczowej części receptora CD95, znanego również jako Fas, który - gdy jest ukierunkowany - wyzwala programowaną śmierć komórki lub apoptozę. Daje to nadzieję na skuteczniejsze metody leczenia raka i potencjał rozszerzenia korzyści terapii CAR-T na guzy lite.

Jak wyjaśniają badacze, opracowując leki wzmacniające aktywność tych receptorów śmierci, badacze mogą dysponować potężnym narzędziem do jednoczesnej eliminacji komórek nowotworowych i poprawy skuteczności immunoterapii.

I chociaż w przeszłości poczyniono pewne postępy w celowaniu w receptor śmierci, żaden agonista Fas nie przeszedł do tej pory do fazy badań klinicznych. Identyfikacja tego specyficznego epitopu może to zmienić, otwierając drzwi dla potencjalnych terapii, które selektywnie wiążą się z Fas i aktywują je w celu zniszczenia komórek nowotworowych.