"Zombie" pozostałości po COVID-19 polują na komórki odpornościowe
Choć pandemia COVID-19 już dawno zniknęła z nagłówków, skutki infekcji wciąż zbierają żniwo. Najnowsze badania opublikowane w Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) rzucają nowe światło na przyczyny tzw. długiego COVID i ujawniają, że nawet "martwe" fragmenty koronawirusa SARS-CoV-2 mogą siać spustoszenie w organizmie.
Od pandemii COVID-19 minęły już lata, ale naukowcy wciąż nie potrafią w pełni odpowiedzieć na pytanie, dlaczego u części osób objawy utrzymują się miesiącami (a nawet latami!) po przebytej infekcji. Szacuje się, że ok. 5-10 proc. osób, które przeszły zakażenie, zmaga się z tzw. długim COVID. To stan charakteryzujący się długotrwałymi następstwami infekcji (utrzymującymi się dłużej niż trzy miesiące), wśród których najczęściej wymienia się zmęczenie, duszność, zaburzenie percepcji i inne utrudniające codzienne funkcjonowanie.
Dolegliwości te mogą wystąpić po początkowym wyzdrowieniu z ostrego epizodu COVID-19 albo być kontynuacją choroby. Badacze przedstawili już różne mechanizmy biologiczne wyjaśniające to zjawisko, np. w artykule opublikowanym pod koniec 2024 roku w "Medical Journal of Australia" twierdzili, że jest ono najprawdopodobniej wynikiem trwałej obecności wirusa w organizmach pacjentów, a w ubiegłorocznej publikacji w "Journal of Medical Virology" sugerowali, że może chodzić o "coś dziwnego we krwi pacjentów", a konkretniej nietypowe mikroskrzepy oraz neutrofilowe sieci zewnątrzkomórkowe (NET).
"Zombie" pozostałości po COVID-19
Najnowsze badania opublikowane w Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) sugerują zaś, że może chodzić o martwe fragmenty koronawirusa siejące spustoszenie w organizmie. Międzynarodowy zespół ponad 30 naukowców odkrył, że po zniszczeniu wirusa w ciele człowieka pozostają resztki białek, które działają niczym "zombie" - niezdolne do replikacji, ale wciąż aktywnie oddziałujące na układ odpornościowy.
Te fragmenty, jak wyjaśnia prof. Gerard Wong z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles, przyczepiają się do komórek o charakterystycznej "kolczastej" budowie błony, jak komórki dendrytyczne czy limfocyty T CD4+ i CD8+. To właśnie one stanowią pierwszą linię obrony przed patogenami i gdy zostają uszkodzone, cały system immunologiczny traci zdolność szybkiego reagowania, a organizm staje się bardziej podatny na infekcje, zmęczenie i przewlekły stan zapalny.
Zobacz również:
Pandemia nie kończy się wraz z ostatnią falą zakażeń
Zjawisko spadku liczby limfocytów T obserwowano już wcześniej u pacjentów z COVID-19, jednak dopiero teraz zidentyfikowano mechanizm stojący za tym procesem. Badacze porównali również różne szczepy wirusa i zauważyli, że wariant Omikron, mimo dużej zakaźności, rozkłada się na inne fragmenty białkowe, mniej toksyczne dla komórek odpornościowych.
Jak tłumaczy Yue Zhang z chińskiego Uniwersytetu Westlake, to może tłumaczyć, dlaczego infekcje Omikronem miały zazwyczaj łagodniejszy przebieg niż wcześniejsze fale pandemii. Odkrycie ma poważne konsekwencje nie tylko dla zrozumienia długiego COVID, ale też dla przyszłych strategii terapeutycznych. Pokazuje bowiem, że skutki infekcji nie kończą się wraz z eliminacją wirusa, a sama pandemia wraz z ostatnią falą zakażeń.
