Cukrzyca pod kontrolą? Odkryto nowy mechanizm zarządzania poziomem cukru
Naukowcy z Instytutu Salka odkryli nowy, niezależny od insuliny, szlak regulujący poziom cukru we krwi. Może stać się on podstawą dla przyszłych terapii przeciwcukrzycowych.
Odkrycie insuliny 100 lat temu odmieniło życie milionów ludzi cierpiących na cukrzycę. Od tego czasu, hormon ten normalnie produkowany w trzustce, stanowi podstawowy środek leczenia stanów charakteryzujących się wysokim poziomem glukozy we krwi - jak cukrzyca. Teraz udało się namierzyć drugą cząsteczkę odpowiedzialną za regulację poziomu cukru we krwi, która jest produkowana w tkance tłuszczowej. Dzięki temu mogą powstać nowe terapie leczenia cukrzycy (zarówno typu 1, jak i 2), a także obiecujące kierunki w badaniach nad metabolizmem.
Najnowsze badania pokazują, że hormon nazwany FGF1 reguluje poziom glukozy we krwi poprzez hamowanie rozkładu tłuszczy (tzw. lipolizy). FGF1 działa jednak w inny sposób niż insulina, co może być wykorzystane w przyszłych terapiach, zwłaszcza u osób cierpiących na insulinooporność.
- Znalezienie drugiego hormonu, który hamuje lipolizę i obniża glukozę jest naukowym przełomem. Zidentyfikowaliśmy nowego gracza w regulacji lipolizy tłuszczu, który pomoże nam zrozumieć, w jaki sposób zapasy energii są zarządzane w organizmie - powiedział prof. Ronald Evans z Instytutu Salka.
Nowy szlak metaboliczny
Kiedy jemy, bogate w energię tłuszcze i glukoza przedostają się do krwiobiegu. Insulina normalnie odpowiada za transport tych składników odżywczych do komórek w mięśniach i tkance tłuszczowej, gdzie są wykorzystywane od razu albo przechowywane na przyszłość. Osoby cierpiące na insulinooporność nie usuwają glukozy z krwi, a wzbudzona lipoliza zwiększa poziom kwasów tłuszczowych. Przyspieszają one produkcję glukozy w wątrobie, podwyższając i tak już anormalny poziom. Kwasy tłuszczowe gromadzą się w różnych narządach i dodatkowo stymulują insulinooporność.
Wcześniejsze badania wykazały, że podanie FGF1 znacznie obniża poziom glukozy we krwi u myszy i docelowo zmniejsza insulinooporność. Ale mechanizm stojący za tym zjawiskiem pozostawał tajemnicą. Aż do teraz.
Uczeni z Instytutu Salka wykazali, ze FGF1 reguluje produkcję glukozy w wątrobie - podobnie jak insulina - ale w inny sposób. Insulina hamuje lipolizę poprzez enzym PDE3B, a FGF1 przez inny szlak - PDE4.
- Ten mechanizm jest w zasadzie drugą pętlą, ze wszystkimi zaletami równoległego szlaku. W insulinooporności, sygnalizacja insuliny jest zaburzona. Jednak dzięki innej kaskadzie sygnałowej, jeśli jedna z nich nie działa, druga może. W ten sposób nadal mamy kontrolę nad lipolizą i regulacją poziomu glukozy we krwi - dodał Gencer Sancar z laboratorium Evansa.
Odkrycie szlaku sygnałowego PDE4 otwiera nowe możliwości terapeutyczne. Konieczne jest przeprowadzenie dodatkowych badań.
