Koronawirus uszkadza serce w nietypowy sposób
O tym, że SARS-CoV-2 uszkadza serce wiadomo od początków pandemii, ale wiele wskazuje, że wirus robi to w niecodzienny sposób.
Praktycznie od początków pandemii COVID-19 krążą doniesienia o zgonach z powodu zdarzeń sercowych, które łączą się z infekcją wirusową. Przyczyną jest zapalenie mięśnia sercowego, które może być wywoływane przez SARC-CoV-2. Sekcje zwłok przeprowadzone na ofiarach wskazują, że koronawirus nie powoduje typowej formy zapalenia mięśnia sercowego, a zamiast tego zmusza komórki do wejścia w nietypowe stadium śmierci.
Zapalenie mięśnia sercowego może objawiać się niewłaściwym tętnem i zmniejszoną zdolnością pompowania krwi. W najgorszym przypadku pacjent doświadcza niewydolności serca, która może skończyć się zgonem. Do tej pory uważano, że zgony sercowe powiązane z COVID-19 były spowodowane przez zapalenie mięśnia sercowego, ale naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Luizjany rzucili nowe światło na tę tezę.
Wyniki autopsji przeprowadzone na ofiarach COVID-19 wskazują, że niektóre komórki w mięśniu sercowym doświadczyły "unikalnego wzorca śmierci komórkowej". To właśnie to zdarzenie doprowadziło do zaburzeń pracy serca. Wnioski są zaskakujące, bo znacznie różnią się od proponowanego mechanizmu związanego z zapaleniem mięśnia sercowego.
SARS-CoV-2 odpowiedzialny za COVID-19 nie został wykryty w komórkach mięśnia sercowego pacjentów, ale mieli oni "znacznie powiększone prawe komory serca". Przyczyny tego zjawiska nie są znane, ale mogą być spowodowane ekstremalnym obciążeniem serca spowodowanym przez SARS-CoV-2, a także reakcją immunologiczną znaną jako burza cytokinowa.
- Zidentyfikowaliśmy kluczowe zmiany w sercu, które podważają przekonanie, że to typowe zapalenie mięśnia sercowego występujące w ciężkim przebiegu COVID-19. Chociaż mechanizm uszkadzający serce w przypadku infekcji SARS-CoV-2 nie jest znany, mamy kilka teorii, które musimy przebadać - doprowadzą one do lepszego zrozumienia choroby i potencjalnych konsekwencji zdrowotnych - powiedział prof. Richard Vander Heide, szef zespołu badawczego.