Przełom w leczeniu choroby Alzheimera

Niemiecko-izraelsko-szwajcarski zespół naukowców donosi właśnie o sporym przełomie w badaniach nad lekami do walki z chorobą Alzheimera. Ich inhibitor BACE (Beta-site Amyloid precursor protein Cleaving Enzyme), enyzmu zwanego także β-sekretazą, przywraca funkcję mózgu u myszy cierpiących z powodu tego właśnie schorzenia.

Niemiecko-izraelsko-szwajcarski zespół naukowców donosi właśnie o sporym przełomie w badaniach nad lekami do walki z chorobą Alzheimera. Ich inhibitor BACE (Beta-site Amyloid precursor protein Cleaving Enzyme), enzymu zwanego także β-sekretazą, przywraca funkcję mózgu u myszy cierpiących z powodu tego właśnie schorzenia.

Według wiodącej teorii na temat choroby Alzheimera, jej przyczyną jest odkładanie się w mózgu blaszek amyloidowych, które zakłócają normalną pracę neuronów blokując komunikację między nimi. Tę fazę choroby poprzedza jednak odkładanie się w organizmie beta-amyloidu, będącego głównym składnikiem owych blaszek.

Lekarze i farmaceuci z całego świata głowią się od lat, jak temu procesowi zapobiec i jak go odwrócić i wygląda na to, że sztuka ta powiodła się europejskim badaczom. Przynajmniej to wykazał eksperymenty na myszach, którym (cierpiącym już z powodu choroby Alzheimera) podano inhibitor beta-sekretazy - enzymu, który bierze udział w produkcji beta amyloidu.

Po tym czasie dostrzeżono, że myszy wykazują powrót funkcji kognitywnych - wróciła im pamięć i utracone umiejętności, a badanie ich mózgów pod mikroskopem wykazało, że złogi amyloidowe zostały usunięte, a neurony  nie wykazują już aż takiej hiperaktywności, jak  wcześniej.

Pokazuje to, że z pomocą nowego leku powinno udać się cofnąć objawy choroby, która wyniszcza umysły ponad 50 milionów ludzi na świecie. Dlatego niedługo mają ruszyć testy kliniczne na ludziach.

Źródło: , Zdj.: CC0

Geekweek
Masz sugestie, uwagi albo widzisz błąd?
Dołącz do nas