Na raka? Aspiryna!

Dwie, zawierające w sumie 600 mg kwasu acetylosalicylowego, tabletki dziennie skutecznie zmniejszają ryzyko zachorowania na raka.

Czynniki genetyczne są jedną z przyczyn zachorowań na raka. Najczęściej występujące nowotwory dziedziczne to rak jelita grubego i rak macicy. Ocenia się, że stanowią one około 10 proc. wszystkich tego typu chorób.

Ale dla osób obciążonych genetycznie nowotworem jest nadzieja. Brytyjskie Cancer Research sfinansowało dziesięcioletnie badania, nad którymi pracowali naukowcy i lekarze z 43 różnych ośrodków w 16 krajach. Zebrano dane od prawie 1000 pacjentów, a losy niektórych z nich śledzono nawet ponad 10 lat. Badacze skupili się na osobach z tzw. zespołem Lyncha - zespołem dziedzicznej predyspozycji do nowotworów, polegającym na mutacji genów, które normalnie powinny wykrywać i naprawiać uszkodzenia DNA. Statystycznie u około połowy obciążonych mutacją rozwija się nowotwór, który zwykle atakuje jelita lub kobiece narządy rozrodcze. Okazało się jednak, że można się przed nim bronić, zażywając... zwykłą aspirynę w dawce 600 miligramów dziennie.

Zmniejsza ona dwukrotnie ryzyko choroby: rak rozwinął się zaledwie u 15 proc. osób regularnie przyjmujących aspirynę przez dłuższy czas, czyli 5-10 lat, i u aż 30 proc. osób niezażywających tego leku. U wszystkich osób rozwijała się jednak podobna liczba polipów - patologicznych rozrostów błony śluzowej - które mogą przerodzić się w nowotwory złośliwe. To sugeruje, że aspiryna może powstrzymywać komórki polipa przez przekształceniem się w raka.

- To prawdziwy przełom w profilaktyce raka. Możemy zmniejszyć jego występowanie i śmiertelność z tego powodu - cieszy się Patrick Morrison z Queen's University w Belfaście, który kierował badaniami w Irlandii Północnej. - Teraz sprawdzimy, jaka dawka jest najbardziej efektywna dla zapobiegania nowotworom dziedzicznym - zapowiada naukowiec. Zespół zamierza też zbadać, czy aspiryna może być stosowana jako środek zapobiegający rozwojowi raka jelita również u osób nieobciążonych genetycznie.