Uwaga na głowę. Uderzenie może obudzić uśpione wirusy
U osób, które doznają urazów głowy podczas uprawiania sportu, w wypadkach lub z innych przyczyn, często rozwijają się choroby neurodegeneracyjne. Dlaczego? Nowe badanie rzuca światło na przyczyny tego zjawiska i oferuje sposób na jego zapobieganie.
Jak sugerują wyniki nowego badania opublikowanego na łamach magazynu Science Signaling, uraz głowy może powodować nie tylko ból i problemy bezpośrednio po uderzeniu (wstrząs mózgu lub ucisk kręgów kręgosłupa). To również ryzyko rozwoju problemów długoterminowych, w tym demencji i innych chorób neurodegeneracyjnych i naukowcom w końcu udało się ustalić, dlaczego tak się dzieje. Eksperci z Uniwersytetu Tuftsa i Uniwersytetu Oksfordzkiego uważają, że przyczyną tego zjawiska może być wybudzenie z uśpienia zwykle nieaktywnego wirusa opryszczki (HSV-1) w mózgu.
Chociaż HSV-1 najczęściej kojarzy się z pęcherzykami lub owrzodzeniami pojawiającymi się po zakażeniu drogą kontaktu oralnego, faktem jest, że ponad 80 proc. ludzi ma ten wirus w swoim organizmie. U wielu osób pozostaje on uśpiony w neuronach i komórkach mózgowych, nie powodując żadnych szkód. HSV-1 powiązano jednak z rozwojem choroby Alzheimera, a w poprzednich badaniach aktywacja wirusa w tkance mózgowej w warunkach laboratoryjnych prowadziła do charakterystycznych cech choroby, jak powstawanie blaszek amyloidowych, degradacja neuronów czy zakłócenie sieci neuronowej.
Pomyśleliśmy: co by się stało, gdybyśmy poddali model tkanki mózgowej fizycznemu uszkodzeniu, coś na wzór wstrząśnienia mózgu? Czy HSV-1 obudziłby się i rozpoczął proces neurodegeneracji?
Model mózgu z gąbki
Na początek zespół zbudował w laboratorium model mózgu składający się z gąbczastego materiału wykonanego z kolagenu i białka jedwabiu. Po nasyceniu tej gąbki komórkami macierzystymi mózgu naukowcy pozwolili im rozwinąć się w pełną sieć neuronową, zawierającą neurony, aksony, dendryty i komórki glejowe – komórki wspierające neurony. Wszystkie te komórki zaczęły się komunikować, jak w rzeczywistym mózgu, a niektóre z nich zawierały w sobie uśpione DNA wirusa HSV-1.
Następnie model mózgu umieszczono w cylindrze i poddano uderzeniu tłokiem, aby zasymulować wstrząśnienie mózgu. Zgodnie z oczekiwaniami, po uderzeniu tłokiem komórki zawierające HSV-1 stały się aktywne i zaczęły powodować typowe szkody – wywoływały stan zapalny, sprzyjały powstawaniu blaszek amyloidowych, niszczyły neurony i prowadziły do nadmiernego rozwoju komórek glejowych w procesie zwanym gliozą.
Wnioski i możliwe terapie
Po zaobserwowaniu tych efektów naukowcy doszli do wniosku, że uderzenia w nasz mózg mogą rzeczywiście mogą wybudzać wirusa HSV-1 i prowadzić do rozwoju choroby Alzheimera.
W związku z tym sądzą, że można byłoby zahamować postęp choroby po urazie głowy za pomocą leków przeciwwirusowych lub przeciwzapalnych. Przekonują też, że tego typu modele tkanki mózgowej, jak zastosowane w badaniu, pozwalają wejść na wyższy poziom w analizowaniu związków między urazami, infekcjami i chorobą Alzheimera.
Możemy odtworzyć normalne środowiska tkankowe przypominające wnętrze mózgu, śledzić wirusy, blaszki, białka, aktywność genetyczną, stan zapalny, a nawet mierzyć poziom sygnalizacji między neuronami
