Niepokojące doniesienia: COVID-19 zwiększa ryzyko choroby Parkinsona?

Mgła mózgowa, bóle głowy, bezsenność to niektóre z objawów neurologicznych, jakie lekarze zaobserwowali u pacjentów zarażonych SARS-CoV-2. Neurologiczne następstwa infekcji wirusowych nie są niczym nowym - w rzeczywistości, po pandemii grypy w 1918 r. minęła prawie dekada, zanim u pacjentów wystąpił zespół neurologiczny zwany "parkinsonizmem postencefalicznym". Jednak mechanizmy, za pomocą których wirusy oddziałują na mózg, są słabo poznane.

Naukowcy z Thomas Jefferson University wykazali, że wirus SARS-CoV-2 odpowiedzialny za pandemię COVID-19 może zwiększać ryzyko degeneracji mózgu, która jest obserwowana w chorobie Parkinsona.

- Choroba Parkinsona dotyka 2 proc. populacji w wieku powyżej 55 lat, więc wzrost ryzyka nie musi być powodem do paniki. Zrozumienie wpływu koronawirusa na mózg może nam pomóc w przygotowaniu się na długoterminowe konsekwencje tej pandemii - powiedział dr Richard Smeyne, dyrektor Jefferson Comprehensive Parkinson's Disease and Movement Disorder Center w Vickie and Jack Farber Institute for Neuroscience.

Badanie opiera się na wcześniejszych dowodach z laboratorium Smeyne'a wskazujących, że wirusy mogą powodować, że neurony będą bardziej podatne na uszkodzenia lub śmierć. W tej pracy odkryto, że myszy zainfekowane szczepem grypy H1N1 odpowiedzialnym za pandemię grypy w 2009 r. były bardziej podatne na MPTP - toksynę, o której wiadomo, że wywołuje niektóre z charakterystycznych cech choroby Parkinsona.

W obecnym badaniu naukowcy wykorzystali myszy, które zostały genetycznie zmodyfikowane do ekspresji ludzkiego receptora ACE-2, który wirus SARS-CoV-2 wykorzystuje, aby uzyskać dostęp do komórek w naszych drogach oddechowych. Myszy te zakażono wirusem SARS-CoV-2 i pozwolono im wyzdrowieć. Co ważne, dawka wybrana w tym badaniu odpowiada umiarkowanemu zakażeniu wirusem COVID-19 u ludzi, a około 80 proc. zarażonych myszy przeżyło. Trzydzieści osiem dni po wyzdrowieniu zwierząt, które przeżyły, jednej grupie wstrzyknięto małą dawkę MPTP, która w normalnych warunkach nie spowodowałaby utraty neuronów. Grupie kontrolnej podano sól fizjologiczną. Dwa tygodnie później zwierzęta zostały uśmiercone, a ich mózgi zbadane.

Badacze odkryli, że sama infekcja SARS-CoV-2 nie miała wpływu na neurony dopaminergiczne w jądrach podstawnych mózgu. Myszy, którym po wyleczeniu się z infekcji podano niską dawkę MPTP, wykazywały klasyczny wzorzec utraty neuronów obserwowany w chorobie Parkinsona. Ta zwiększona wrażliwość po zakażeniu SARS-CoV-2 była podobna do tej, jaką zaobserwowano w badaniu nad grypą; sugeruje to, że oba wirusy mogą powodować taki sam wzrost ryzyka rozwoju choroby Parkinsona.

- Myślimy o hipotezie "wielu uderzeń" w przypadku choroby Parkinsona - sam wirus nie zabija neuronów, ale czyni je bardziej podatnymi na "drugie uderzenie", takie jak toksyna lub bakteria, a nawet mutacja genetyczna - dodał dr Smeyne.

Potwierdzono, że zarówno grypa, jak i SARS-CoV2 wywołują tzw. burzę cytokinową, czyli nadprodukcję prozapalnych substancji chemicznych. Te substancje chemiczne mogą przekraczać barierę krew-mózg i aktywować komórki odpornościowe mózgu - mikroglej. Badacze rzeczywiście stwierdzili zwiększoną liczbę aktywowanych mikroglejów w jądrach podstawnych u myszy, które wyzdrowiały po SARS-CoV2 i otrzymały MPTP. Chociaż mechanizm nie jest w pełni zrozumiały, zwiększona liczba mikrogleju powoduje zapalenie jąder podstawnych i stres komórkowy. To z kolei obniża próg odporności neuronów na kolejne stresy.

Naukowcy planują ustalić, czy szczepionki mogą złagodzić wzrost patologii choroby Parkinsona związany z wcześniejszym zakażeniem SARS-CoV-2. Testują również inne warianty wirusa, a także dawki odpowiadające łagodniejszym przypadkom u ludzi.