Przełomowe odkrycie. To wirus Epsteina-Barr wywołuje stwardnienie rozsiane?
Stwardnienie rozsiane to choroba, na którą na świecie cierpi 2,8 mln osób. Nie ma na nią lekarstwa. Najnowsze badania naukowców z Uniwersytetu Harvarda wskazują na rolę, jaką odgrywa wirus Epsteina-Barr (EBV) w rozwoju choroby.
Stwardnienie rozsiane (SM) jest przewlekłą, zapalną, demielinizacyjną chorobą ośrodkowego układu nerwowego. SM dotyka komórek nerwowych, glejowych i odpornościowych mózgu, prowadząc do utraty ich osłonek mielinowych. W wyniku takiej kaskady zdarzeń, impulsy nie mogą być prawidłowo przekazywane wzdłuż dróg nerwowych w mózgowiu i rdzeniu kręgowym. Zgodnie z obecnym stanem wiedzy, SM jest chorobą autoimmunologiczną.
- Hipoteza, że EBV powoduje SM jest badana przez naukowców z całego świata od kilku lat, ale jest to pierwsze badanie dostarczające przekonujących dowodów na przyczynowość. To duży krok naprzód, ponieważ sugeruje, że większości przypadków SM można by zapobiec poprzez powstrzymanie infekcji EBV, oraz że ukierunkowanie na EBV może doprowadzić do odkrycia leku na SM - powiedział prof. Alberto Ascherio z Harvard Chan School, starszy autor badania.
Powszechny wirus, rzadka choroba
Przyczyna SM nie jest znana, ale jednym z głównych podejrzanych jest wspomniany wirus Epsteina-Barr (EBV). Większość osób przechodzi infekcję EBV bezobjawowo, ale patogen może także powodować opryszczkę, mononukleozę zakaźną, niektóre nowotwory (chłoniaki), a nawet depresję (tzw. chroniczny zespół Epsteina-Barr CEBV).
Ustalenie związku przyczynowego między EBV a SM było trudne, gdyż wirus zaraża ok. 95 proc. dorosłych. Z kolei stwardnienie rozsiane to dość rzadka choroba, a pierwsze objawy pojawiają się ok. 10 lat po zakażeniu EBV. Aby określić związek między EBV i SM, przeprowadzono badanie wśród ponad 10 mln młodych dorosłych pełniących czynną służbę wojskową - zidentyfikowano 955 przypadków stwardnienia rozsianego.
Uczeni przeanalizowali próbki surowicy pobierane co dwa lata i określili związek między wirusem a zdiagnozowanym SM. Badania wykazały, że ryzyko zachorowania na SM wzrosło 32 razy po zarażeniu EBV, choć nie zmieniło się po infekcji innymi wirusami. Poziom neurofilamentów, które są traktowane jako biomarker degeneracji nerwów charakterystyczny dla SM, wzrastał tylko po zakażeniu EBV. Odkrycia te nie mogą być wyjaśnione przez żaden inny czynnik ryzyka SM i sugerują, że to właśnie wirus jest główną przyczyną tej nieuleczalnej choroby autoimmunologicznej.
Prof. Ascherio twierdzi, że opóźnienie między zakażeniem EBV a wystąpieniem SM może być częściowo spowodowane niewykryciem objawów choroby w jej najwcześniejszych stadiach, a częściowo ewoluującym związkiem pomiędzy EBV a układem odpornościowym gospodarza, który jest wielokrotnie stymulowany za każdym razem, gdy dochodzi do reaktywacji utajonego wirusa.
- Obecnie nie ma sposobu na skuteczne zapobieganie lub leczenie infekcji EBV, ale szczepionka przeciwko EBV lub leki przeciwwirusowe skierowane przeciwko wirusowi EBV mogłyby ostatecznie zapobiec lub wyleczyć SM - podsumował prof. Ascherio.
