Reklama

Przełom w medycynie - normalna skóra zamiast blizny

​Naukowcy odkryli sposób na gojenie się ran bez tworzenia tkanki bliznowatej. Może to oznaczać rewolucję w medycynie regeneracyjnej.

Naukowcy od dawna próbują ustalić, dlaczego po urazach tworzy się tkanka bliznowata. Miejsce takie wygląda inaczej, a ponadto jest pozbawione niektórych funkcji normalnej skóry. Na tkance bliznowatej nigdy nie wyrosną włosy i nie ma gruczołów potowych. Jest przy tym twarda i nieelastyczna.

Blizny mogą również ograniczać zdolność organizmu do poruszania się i przystosowywania do zmiennych temperatur. Po latach badań naukowcy odkryli, że zakłócanie niektórych sygnałów komórkowych podczas procesu gojenia, może doprowadzić do powstania tkanki nieodróżnialnej od normalnej skóry. 

Według badacza Michaela Longakera z Uniwersytetu Stanforda, blizny tworzą się, ponieważ potrafią uszczelnić otwór w skórze szybciej, niż normalna skóra może się zrosnąć.

Problem z powolnym wypełnianiem ubytku skóry polega na tym, że może pojawić się infekcja lub dojść do potencjalnie śmiertelnego wykrwawienia. Zespół Longakera odkrył, że napięcie podczas naprawy skóry odgrywa kluczową rolę w powstawaniu blizn. Zespół skupił się na genie zwanym engrailed, który pomaga w tworzeniu białka występującego czasami w fibroblastach, rodzaju komórek skóry, które napędzają proces bliznowacenia.

W eksperymentach przeprowadzonych na myszach, uczeni odkryli, że subpopulacja fibroblastów, które normalnie nie wykazują ekspresji engrailed, zaczynają to robić podczas bliznowacenia. Zespół przyjrzał się również roli, jaką stres mechaniczny może odgrywać we włączaniu genu engrailed. Badacze przyjrzeli się komórkom fibroblastów myszy, które nie wykazują ekspresji genu engrailed i hodowali je w laboratorium w trzech różnych środowiskach.

Reklama

Obejmowały one miękki żel, który nie powodował mechanicznego odkształcenia rosnących fibroblastów, sztywny plastikowy talerz, który wytwarzał mechaniczne odkształcenie oraz ten sam plastikowy talerz, ale z substancją chemiczną blokującą sygnalizację mechanicznego odkształcenia. Fibroblasty hodowane na żelu bez naprężeń nie wykazywały ekspresji engrailed, ale te hodowane na plastikowym dysku tak. Komórki poddane działaniu substancji chemicznej nie wykazywały ekspresji engrailed.

Zastosowano lek o nazwie werteporfina, który jest już zatwierdzony przez FDA jako lek na choroby oczu, zaprojektowany do blokowania sygnalizacji mechanicznego stresu w komórkach. Kiedy leczyli rany u myszy za pomocą leku, rany wypełniały się nie tkanką bliznowatą, a normalną skórą. To może oznaczać przełom w medycynie regeneracyjnej. Kolejnym etapem będą badania przedkliniczne na innych zwierzętach, a jeśli wyniki okażą się pomyślne, możliwe będzie przeprowadzenie badań klinicznych.

Reklama

Reklama

Reklama

Reklama

Strona główna INTERIA.PL