Już wiemy, dlaczego fast foody psują nasz apetyt i powodują epidemię otyłości
Oczywiście wszyscy wiemy, że tyjemy od nadmiaru spożywanych kalorii, ale prawda jest taka, że mechanizm działający w naszych organizmach przy jedzeniu ociekających tłuszczem fast foodów jest zdecydowanie bardziej złożony.
Nowe badania pozwoliły odkryć niezidentyfikowany wcześniej mechanizm wyjaśniający, jak otyłość i dieta bogata w niezdrowe tłuszcze potrafią zakłócić sygnały o sytości wysyłane z mózgu, co prowadzi do przejadania się. Dowiadujemy się z nich na przykład, że w naszych jelitach znajduje się konkretny hormon, aktywowany przez wysokotłuszczowe pożywienie, który wręcz zachęca ciało do dalszego jedzenia. W normalnych warunkach z naszym głodem radzi sobie leptyna, wytwarzana w białej tkance tłuszczowej, która informuje mózg o zasobach energetycznych organizmu i sytości, a jej stężenie we krwi jest proporcjonalne do masy tkanki tłuszczowej.
Co jednak ciekawe, chociaż otyli ludzie mają więcej tkanki tłuszczowej, czyli teoretycznie powinni produkować więcej leptyny, ale niestety tak nie jest - tu do akcji wkracza oporność leptynowa, która powoduje blokowanie sygnałów wysyłanych do mózgu i w efekcie nadmierną podaż kalorii. Jak twierdzi jeden z autorów badań, Makato Fukuda: - Dotąd nie wiedzieliśmy w jaki sposób wysokotłuszczowa dieta prowadzi do oporności leptynowej, dlatego razem z kolegami postanowiliśmy poszukać w mózgu odpowiedzi na pytanie, co blokuje działanie leptyny, kiedy jemy tłuste potraw.
W tym celu badacze posłużyli się plastrami wyhodowanego mózgu i przez lata cierpliwie czekali na odpowiedź, która w końcu nadeszła - okazało się, że chodzi o związek między leptyną i jednym z hormonów znajdujących się w naszych jelitach. Głównym zadaniem tego glukozozależnego peptydu insulinotropowego (GIP) jest pobudzanie zależnego od glukozy wydzielania insuliny przez komórki wysp trzustkowych, a jego wysoki poziom już wcześniej powiązano z nadmiernym spożyciem cukrów i tłuszczy, które prowadzi do otyłości. Co ciekawe, udowodniono również, że ten sam peptyd może chronić przed nadwagą wynikającą z wysokotłuszczowej diety.
Nowe badania po raz pierwszy wskazały jednak na związek między GIP i leptyną, a także obecność receptorów GIP na podwzgórzu, co oznacza, że może on dotrzeć do mózgu, wpływając na apetyt. Kiedy u otyłych zwierząt zablokowano jego działanie, zwierzęta jadły mniej i chudły, ale podobny zabieg u osobników z normalną wagą nie miał żadnego działania, co sugeruje, że jego aktywność ma znaczenie jedynie w przypadku otyłości. Idąc dalej, naukowcy eksperymentowali z blokowaniem GIP u osobników z niedoborami leptyny, ale nawet otyłe zwierzęta nie reagowały wtedy na GIP, co pozwala przypuszczać, że GIP moduluje oporność leptynową u otyłych osobników.
Jak twierdzą naukowcy: - Jeśli dieta jest dobrze zbilansowana, poziomy GIP nie wzrastają i leptyna działa tak, jak należy, informują mózg o sytości, co powodowało, że zwierzęta przestawały jeść. Kiedy jednak dieta jest wysokotłuszczowa i doprowadzi do otyłości, wzrasta poziom GIP - wtedy ten wpływa na podzwgórze, gdzie hamuje działanie leptyny. W konsekwencji zwierzęta nie czują sytości, więc ciągle jedzą i zaczynają ważyć jeszcze więcej. Zablokowanie interakcji GIP z podwzgórzem powoduje jednak, że zwierzęta otyłe odzyskują naturalne zdolności leptyny, co pozwala na uzyskanie uczucia sytości i zredukowanie wagi. Mówiąc krótko, najprawdopodobniej tak samo jest u ludzi, więc jest szansa, że naukowcy będą w stanie już niebawem podjąć próbę walki z epidemią otyłości.
Źródło: GeekWeek.pl/
