Zidentyfikowano gen, który pozwala nowotworom tworzyć przerzuty

​Naukowcy zidentyfikowali gen, którego aktywacja powoduje, że nowotwór piersi tworzy przerzuty na inne części ciała. Jego wyłączenie może uratować tysiące kobiet na całym świecie.

Gen ATF3 umożliwia tworzenie przerzutów
Gen ATF3 umożliwia tworzenie przerzutów123RF/PICSEL

ATF3 to gen, który bierze udział w apoptozie - programowanej śmierci komórki - oraz metastazie, czyli tworzeniu przerzutów przez nowotwory. ATF3 jest również powiązany ze stresem. Już wcześniejsze badania sugerowały, że stres może zwiększać ryzyko powstawania nowotworów, a aktywność ATF3 tylko te informacje potwierdza.

Naukowcy wiedzą, że ATF3 jest aktywowany w odpowiedzi na warunki stresowe dla komórki. Pomijając normalne okoliczności, ATF3 może wymusić na komórkach wejście w szlak apoptozy, a co za tym idzie - popełnienie samobójstwa w odpowiedzi na agresywne czynniki stresowe. Za takie należy uznać promieniowanie jonizujące, niedotlenienie lub uszkodzenie mechaniczne.

Najnowsze badania wskazują, że tkanka nowotworowa otacza komórki układu immunologicznego, które zostały uaktywnione przez ATF3. Póki co, nie wiadomo jak ATF3 wpływa na chaotyczne zachowanie komórek odpornościowych, dając komórkom z guza drogę ucieczki do innej części ciała.

- Bez pomocy twojego organizmu, komórki rakowe nie mogą się przemieszczać. A jednym z najistotniejszych czynników jest stres - powiedziała Tsonwin Hai z Ohio State University, autorka ostatnich badań.

Zespół Hai połączył ekspresję genu ATF3 z odpowiedzią immunologiczną komórek u ponad 300 pacjentek z rakiem piersi. W modelu zwierzęcym - u myszy - brak aktywnego genu ATF3 skutkował mniejszą intensywnością metastazy. U myszy z włączonym genem ATF3 przerzuty na płuca następowały znacznie szybciej niż u tych z nieaktywnym genem.

ATF3 jest genem typu master-switch, jego produkt - białko ATF3 - aktywuje i dezaktywuje inne geny. Naukowcy przewidują, że pewnego dnia może umożliwić to stworzenie inteligentnej terapii antynowotworowej.

INTERIA.PL
Masz sugestie, uwagi albo widzisz błąd?
Dołącz do nas