Musisz poczekać, aż leki przeciwdepresyjne zaczną działać? Wiemy dlaczego!
Najnowsze badania wykazały, że najpowszechniej stosowana klasa leków przeciwdepresyjnych działa z opóźnieniem, ponieważ zwiększa liczbę połączeń w ludzkim mózgu, co wymaga czasu. Dzięki temu odkryciu naukowcy w końcu mają wiarygodne wytłumaczenie opóźnianej reakcji pacjentów na leczenie, co pozwoli opracować nowe, skuteczniejsze terapie celowane.
Leki przeciwdepresyjne SSRI
Ze zdrowiem psychicznym ludzi zarówno w naszym kraju, jak i na świecie nie jest najlepiej. Coraz więcej ludzi zwraca się po pomoc do specjalistów z zakresu psychiatrii i psychoterapii. Jedną z najczęściej przepisywanych grup leków przeciwdepresyjnych są selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego, czyli leki z grupy SSRI.
Do tej pory naukowcy nie byli pewni, dlaczego leki z grupy SSRI działają z zauważalnym opóźnieniem. Zwykle pacjent potrzebuje kilku tygodni, aby poczuć efekt farmakoterapii. Zrozumienie mechanizmów stojących za opóźnionym działaniem jest ważne ze względu na to, że lekarz będzie miał argumenty zachęcające pacjenta do kontynuowania leczenia.
SSRI hamują reabsorpcję serotoniny przez neurony, dzięki czemu zwiększa się jej stężenie w szczelinie synaptycznej pomiędzy neuronami. Zwiększone stężenia serotoniny, która jest neuroprzekaźnikiem, powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej. W efekcie komórki są stymulowane do większej aktywności, co za tym idzie, częściej wysyłają impulsy.
Pierwsze tego typu badanie może pomóc milionom ludzi
Jest to pierwsze tego rodzaju badanie przeprowadzone na ludziach, gdzie zespół badaczy zmierzył zmiany fizyczne w połączeniach neuronowych podczas przyjmowania SSRI u zdrowych dorosłych. Przede wszystkim zaobserwowano wzrost poziomu neuroprzekaźnika serotoniny w mózgu, który odpowiada za mechanizmy poprawiające nastrój.
Jednak minusem jest to, że nie na wszystkich one działają, a lekarze nie są w stanie na ten moment stwierdzić dlaczego. Postawiono hipotezę, jakoby SSRI zwiększają plastyczność synaptyczną w ludzkim mózgu. Uważa się, że zdolność synaps do wzmocnienia lub osłabienia wraz ze starzeniem jest ważna dla uczenia się, pamięci i regulacji nastroju. Aby przetestować tę hipotezę przeprowadzono badanie z udziałem 32 dorosłych osób.
Uczestników losowo przydzielono do dwóch grup. Jedna dostawała dzienną dawkę 20 miligramów escytalopramu (SSRI), druga przyjmowała placebo. Kuracja trwała pięć tygodni. Po upływie czasu przeznaczonego na kurację naukowcy wykorzystali skanowanie pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) do pomiaru poziomu w mózgu białka zwanego glikoproteiną pęcherzyków synaptycznych 2A (SV2A).
Zaobserwowano znaczące zmiany u grupy przyjmującej SSRI
Jak nietrudno się domyślić, skany ujawniły istotne różnice w gęstości synaptycznej. Osoby przyjmujące escitalopram wykazały wyższy poziom SV2A w korze nowej i hipokampie w porównaniu do osób przyjmujących placebo.
To wskazuje, że SSRI zwiększają gęstość synaptyczną w obszarach mózgu krytycznie zaangażowanych w depresję. To w pewnym stopniu wskazywałoby, że gęstość synaptyczna w mózgu może mieć wpływ na działanie leków przeciwdepresyjnych, co dałoby nam cel w opracowaniu nowych leków przeciw depresji.
Najważniejszą kwestią, która została zaobserwowana podczas badania, było to, że pojawienie się tych różnic zajęło trochę czasu. Przy pierwszym badaniu, po 29 dniach od rozpoczęcia terapii escitalopramem nie zauważono znaczących różnić w gęstości SV2A pomiędzy grupami. Przyjmowanie leków SSRI przez dłuższy czas przynosiło najlepsze wyniki. Należy również podkreślić, że u osób przyjmujących placebo nie zaobserwowano żadnych zmian.
