Reklama

Astmatycy lżej przechodzą COVID-19. Wiadomo, dlaczego tak się dzieje

​W momencie wybuchu pandemii COVID-19, wydawało się, że osoby cierpiące na przewlekłe choroby układu oddechowego, w tym astmę, będą gorzej znosić infekcję. Z czasem okazało się, że astmatycy znacznie lepiej radzą sobie z walką z SARS-CoV-2. Wreszcie wiemy, dlaczego tak się dzieje.

Badania populacyjne przeprowadzone w wielu krajach, m.in. Australii, Wielkiej Brytanii, Europie czy Stanach Zjednoczonych, wykazały, że osoby z astmą alergiczną lżej przechodzą COVID-19 w przeciwieństwie do osób z innymi chorobami płuc, np. rozedmą. Dlaczego tak się dzieje? Naukowcy z University of North Carolina w Chapel Hill w końcu rozwiązali zagadkę.

W badaniach wykorzystano kultury komórkowe pobrane z ludzkich dróg oddechowych. Aby naśladować warunki przypominające występujące u astmatyków, komórki poddano działaniu interleukiny-13 (IL-13), białka powszechnie występującego podczas astmy. Jego obecność powoduje u astmatyków zwiększenie produkcji śluzu. Okazało się, że SARS-CoV-2 ma problemy z wniknięciem do komórek poddanych ekspozycji na IL-13. Naukowcy wyciągnęli wnioski, że takie same procesy zachodzą w organizmie astmatyka. To właśnie interleukiny mogą być kluczem w walce z koronawirusem.

Reklama

- Wiedzieliśmy, że musi istnieć biomechaniczny powód, dla którego osoby z astmą alergiczną wydają się być bardziej chronione przed ciężką postacią COVID-19. Nasz zespół badawczy odkrył szereg znaczących zmian komórkowych, szczególnie związanych z IL-13, co doprowadziło nas do wniosku, że IL-13 odgrywa wyjątkową rolę w obronie przed infekcją SARS-CoV-2 w pewnych populacjach pacjentów - powiedziała dr Camille Ehre, biochemik z UNC. 

Obserwując interakcję komórek układu oddechowego i wirusa pod mikroskopem elektronowym, zespół Ehre zauważył, że leczenie IL-13 znacznie zmniejszyło liczbę zainfekowanych komórek, jednocześnie zwiększając ilość śluzu produkowanego przez nie. Co ciekawe, nawet po usunięciu śluzu, komórki były w pewnym stopniu chronione przed koronawirusem.

Badania genetyczne wykazały, że obecność IL-13 w komórach powoduje wzrost ekspresji genów związanych z właściwościami przeciwwirusowymi, przy jednoczesnym obniżeniu aktywności receptorów ACE2, przez które SARS-CoV-2 wnika do naszego organizmu.

Zła wiadomość jest taka, że interleukina-13 nie może być stosowana jako lek, bo jest ważnym elementem układu immunologicznego. Wprowadzenie jej nadmiernych ilości do organizmu, może wywołać stan zapalny w drogach oddechowych pacjenta. Niewykluczone jednak, że w przyszłości powstaną leki ukierunkowane na naturalną aktywację IL-13 w organizmie. 

- Uważamy, że to badanie pokazuje, jak ważne jest jak najwcześniejsze leczenie zakażenia SARS-CoV-2. Pokazuje również, jak ważne są specyficzne mechanizmy z udziałem ACE2 i IL-13, ponieważ staramy się jak najlepiej chronić pacjentów przed rozwojem ciężkich infekcji - dodała dr Ehre.

Reklama

Reklama

Reklama

Reklama

Strona główna INTERIA.PL

Polecamy