Koniec ze smarkaniem? Naukowcy znaleźli słaby punkt przeziębienia
Chłód i katar wracają jak co roku, ale naukowcy właśnie uchylili drzwi do sposobu, który może zatrzymać jesienne infekcje, zanim na dobre rozgoszczą się w organizmie. Zidentyfikowali dwa kluczowe cele, które wirus przeziębienia wykorzystuje do przejęcia komórek, a ich odkrycie może wyznaczyć nowy kierunek walki z wieloma wirusami naraz.
Późna jesień przyszła nieubłaganie. W tramwajach kaszlą, w sklepach smarkają, a rosnąca temperatura (oczywiście nasza, nie na dworze) przypomina, jak bezradni potrafimy być wobec... zwykłego przeziębienia. Ale jest nadzieja. Naukowcy z Pacific Northwest National Laboratory (PNNL) znaleźli dwa kluczowe miejsca w ludzkich komórkach, które wirus przeziębienia wykorzystuje jak wrota do przejęcia organizmu.
Nowe odkrycie nauki na sezon jesienny
Badacze przyjrzeli się temu, jak koronawirus HCoV-229E (jeden z winowajców naszych jesiennych katarów) zdobywa przewagę w pierwszych godzinach infekcji. Zamiast skupiać się na tym, jak bezpośrednio zaatakować konkretnego wirusa, jak to robią obecnie leki przeciwwirusowe, naukowcy z PNNL, chcą chronić organizm przed wieloma wirusami. Chodzi o to, aby wzmocnić mechanizmy obronne organizmu przed wieloma intruzami za jednym zamachem, a nie tylko powstrzymać zagrożenie.
- Wirus rozwija się, przejmując kontrolę nad maszynerią komórkową swojego gospodarza i przejmując normalne procesy, aby produkować kopie samego siebie - wyjaśnia biochemik dr John Melchior i podkreśla, że ich celem jest "zidentyfikowanie i wzmocnienie kompleksów molekularnych podatnych na wiele wirusów, aby powstrzymać je, zanim przejmą komórkę".
Technika zwana spektrometrią mas opartą na ograniczonej proteolizie (LiP-MS) pozwoliła im zobaczyć nie tylko, jak zmienia się ilość białek w komórce, ale również ich kształt, kluczowy dla działania. Wśród ośmiu zidentyfikowanych celów dwa okazały się szczególnie ważne: Nop-56 oraz spliceosom C. Na szczęście tych trudnych nazw nie trzeba pamiętać, wystarczy nam, że oba są związane z obróbką RNA, a więc z samym rdzeniem procesu produkcji białek - normalnego lub tego, który narzuca wirus.
Dwa cele, które mogą zatrzymać przeziębienie
Nop-56 odpowiada za chemiczny "stempel jakości", dzięki któremu rybosom wie, że ma wytworzyć właściwe białko. Gdy wirus przejmuje to białko, ludzkie RNA jest niszczone, a zamiast naszych białek powstają te wirusowe. Drugi cel, spliceosom C, pomaga komórce edytować RNA. Po jego opanowaniu wirus znów przekierowuje produkcję na swoją korzyść.
Wirusolog dr Amy Sims mówi wprost, że "to podejście oferuje możliwość wykorzystania jednego leku do zatrzymania wielu rodzajów wirusów", dodając, że wyłączenie funkcji gospodarza eliminuje ucieczkę, którą wirusy zwykle wykorzystują.
Zobacz również:
- Mamy nadzieję, że nasza praca dostarczy listy wspólnych celów molekularnych, które stworzą podstawę do opracowania leków mogących blokować nie tylko jeden, lecz wiele wirusów wywołujących choroby - podkreśliła dr Snigdha Sarkar - Wirusy mogą mutować szybko i to stanowi problem, kiedy celem jest bezpośrednio wirus. Ten problem znika, jeśli celujesz w białka gospodarza, na których polega wiele wirusów - dodała.
Być może zbliżamy się do momentu, w którym przeziębienie stanie się niewielkim problemem, który nauka potrafi wreszcie wyprzedzić. Ale póki co pamiętajcie - zasłaniamy usta kichając, staramy się zachować dystans, kiedy się źle czujemy i przestrzegamy tych wszystkich zasad, które sprawią, że nie rozsiewamy wirusów wszędzie gdzie tylko się da.
Źródło: Pacific Northwest National Laboratory
Publikacja: Snigdha Sarkar et al, Human Coronavirus-229E Hijacks Key Host-Cell RNA-Processing Complexes for Replication, Journal of Proteome Research (2025). DOI: 10.1021/acs.jproteome.5c00400
