Są groźniejsze i inteligentniejsze, niż się wydawało. Tej sztuczki jeszcze nie widzieliśmy

Lekarze od dawna ostrzegają, że bakterii opornych na antybiotyki przybywa w takim tempie, że nie jesteśmy w stanie nadążyć z nowymi lekami, bo chociaż jest to zjawisko występujące naturalnie, nieodpowiedzialnym zachowaniem mocno przyspieszamy jego tempo. Teraz okazuje się jeszcze, że nie do końca wiemy nawet, z czym walczymy, bo nasza wiedza o mechanizmie oporności na antybiotyki jest mocno dziurawa. Dowód? Lekooporne bakterie odpowiadają za 150 poważnych zachorowań dziennie w samej tylko Anglii i każdego roku zabijają nawet 1,3 mln osób na całym świecie, a badacze właśnie złapali je na stosowaniu wcześniej niewidzianej sztuczki.

Od kilku lat wiemy już, że bakterie mogą kraść od siebie geny, szybko przekazując taktyki oporności na antybiotyki - ich strategie obejmują bezpośrednią inaktywację antybiotyków, zapobieganie gromadzeniu się antybiotyków w ich systemach lub zmianę celów antybiotyku, aby przestał być skuteczny. I to jeszcze nie koniec, bo naukowcy Telethon Kids Institute, czyli australijskiego medycznego instytutu badawczego specjalizującego się w zapobieganiu chorobom dziecięcym i opracowywaniu ulepszonych metod ich leczenia, odkryli właśnie, że repertuar bakterii zawiera jeszcze co najmniej jeden trik.

Zespół mikrobiologa Kalindu Rodrigo odkrył ten mechanizm podczas badania, w jaki sposób paciorkowiec grupy A (Group A Streptococcus) reaguje na antybiotyki, a konkretniej sulfametoksazol.

To bakteria powszechnie bytująca na skórze i w gardle, która w większości przypadków nie powoduje poważniejszych stanów chorobowych, ograniczając się do lekkiego zapalenia gardła lub skóry, ale może również prowadzić do infekcji ogólnoustrojowych, jak szkarlatyna i zespół wstrząsu toksycznego.

Jak tłumaczą naukowcy, aby rosnąć i powodować choroby, bakterie muszą wytwarzać własne foliany, dlatego niektóre antybiotyki działają poprzez blokowanie produkcji kwasu foliowego. Tyle że jak się okazuje, mikroby posiadają nieznany przez nas wcześniej mechanizm oporności, który pozwala im pobierać foliany bezpośrednio od ludzkiego żywiciela, gdy zablokuje się im zdolność wytwarzania własnych.

Mówiąc krótko, kiedy na skutek podawania antybiotyku typowego dla infekcji wywołanej przez paciorkowiec grupy A, ten nie jest w stanie wytwarzać kwasu foliowego, zaczyna kraść ten znajdujący się w naszych organizmach. Proces ten całkowicie omija działanie leku, który hamuje syntezę kwasu foliowego w bakteriach, przez co lek staje się nieskuteczny. I są to dla nas fatalne wieści, bo sugerują, że oporność na antybiotyki jest znacznie bardziej zróżnicowana, niż badacze wcześniej sądzili i podkreśla potrzebę opracowania bardziej zróżnicowanych metod leczenia bakterii.