Wirus grypy bezpośrednio atakuje komórki serca. Jest potwierdzenie

Naukowcy już od dłuższego czasu przewidywali, że problemy z sercem związane z grypą nie są powodowane przez szalejący w organizmie stan zapalny, ale bezpośrednia przyczyna pozostawała nieuchwytna. Teraz zespół uczonych z Uniwersytetu Stanowego Ohio wykazał, że zaburzenia w funkcjonowaniu elektrycznym i blizny w sercu obserwowane u niektórych najbardziej chorych pacjentów z grypą są spowodowane bezpośrednim zakażeniem komórek serca grypą.

- Wykazaliśmy, że nawet w przypadku bardzo poważnej infekcji w płucach, jeśli zastosuje się wirusa, który nie może replikować się w sercu, nie dochodzi do powikłań sercowych. Dowodzi to, że to bezpośrednie zakażenie serca jest przyczyną tych powikłań. Teraz musimy się dowiedzieć, jakie są skutki bezpośredniej infekcji: czy zabija ona komórki serca? Czy ma to długofalowe konsekwencje? Czy powtarzające się infekcje powodują komplikacje sercowe, które narastają z czasem? Musimy odpowiedzieć na wiele pytań - powiedział prof. Jacob Yount z Ohio State's College of Medicine, główny autor badań.

ZOBACZ TEŻ: Niedźwiedź "Puszek" nagrany na wideo w polskich górach!

W badaniu z 2020 r. stwierdzono, że u około 12 proc. dorosłych osób w Stanach Zjednoczonych hospitalizowanych z powodu grypy w ciągu ośmiu lat wystąpiły nagłe, poważne powikłania sercowe.

Prof. Yount od lat bada grypę, a jego laboratorium opracowało model mysi, w którym brakuje IFITM3 - genu kodującego kluczowe białko we wrodzonym układzie odpornościowym odpowiedzialnym za usuwanie infekcji wirusowych. W badaniu przeprowadzonym w 2019 r. jego zespół stwierdził, że myszy zakażone grypą, którym brakowało genu IFITM3, były bardziej narażone na problemy z sercem.

Myszy te są nie tylko bardzo podatne na grypę, ale również mają niedobór tego samego białka przeciwwirusowego, którego brakuje również niektórym ludziom: Około 20 proc. Chińczyków i 4 proc. Europejczyków ma wariant genetyczny, który powoduje niedobór IFITM3.

- Wiemy, że ci ludzie są bardziej podatni na ciężkie infekcje grypowe, a nasze badania na myszach sugerują, że są oni również bardziej podatni na powikłania sercowe związane z grypą - dodał prof. Yount.

W tym badaniu naukowcy zmienili genom szczepu wirusa grypy H1N1 tak, aby nie mógł atakować komórek serca w celu tworzenia kopii samego siebie. Zmieniony wirus i wirus kontrolny wstrzyknięto normalnym myszom i myszom z niedoborem IFITM3. Oba patogeny powodowały zapalenie płuc i układu krążenia oraz wytwarzały duże stężenia cząstek wirusowych u myszy, ale zmieniony wirus nie był wykrywany w normalnych komórkach serca myszy i występował w znacznie mniejszych stężeniach w sercach myszy z niedoborem IFITM3. Wyniki te pozwoliły na bezpośrednie porównanie serc myszy z silną replikacją wirusa i bez niej. 

- Dysponujemy modelem mysim i wirusem, który pozwolił nam na rozróżnienie między ciężkim zapaleniem płuc a bezpośrednią replikacją wirusa w sercu. Wcześniej nie byliśmy w stanie rozdzielić tych dwóch rzeczy. Jeśli wirus nie replikuje się silnie w sercu, nie obserwujemy takich samych zaburzeń elektrycznych ani reakcji włóknistej - wyjaśnił prof. Yount.

Jest zbyt wcześnie, aby stwierdzić, w jaki sposób badania te mogą wpłynąć na leczenie hospitalizowanych pacjentów z powikłaniami kardiologicznymi, ale wyniki te sugerują, iż usunięcie infekcji wirusowej może być kluczem do zmniejszenia problematycznego wpływu grypy na serce.