Wirus grypy bezpośrednio atakuje komórki serca. Jest potwierdzenie
Wirus grypy powoduje powikłania kardiologiczne poprzez bezpośrednie atakowanie komórek serca. To pierwsze badanie potwierdzające negatywny wpływ wirusa grypy na ten organ.
Naukowcy już od dłuższego czasu przewidywali, że problemy z sercem związane z grypą nie są powodowane przez szalejący w organizmie stan zapalny, ale bezpośrednia przyczyna pozostawała nieuchwytna. Teraz zespół uczonych z Uniwersytetu Stanowego Ohio wykazał, że zaburzenia w funkcjonowaniu elektrycznym i blizny w sercu obserwowane u niektórych najbardziej chorych pacjentów z grypą są spowodowane bezpośrednim zakażeniem komórek serca grypą.
- Wykazaliśmy, że nawet w przypadku bardzo poważnej infekcji w płucach, jeśli zastosuje się wirusa, który nie może replikować się w sercu, nie dochodzi do powikłań sercowych. Dowodzi to, że to bezpośrednie zakażenie serca jest przyczyną tych powikłań. Teraz musimy się dowiedzieć, jakie są skutki bezpośredniej infekcji: czy zabija ona komórki serca? Czy ma to długofalowe konsekwencje? Czy powtarzające się infekcje powodują komplikacje sercowe, które narastają z czasem? Musimy odpowiedzieć na wiele pytań - powiedział prof. Jacob Yount z Ohio State's College of Medicine, główny autor badań.
W badaniu z 2020 r. stwierdzono, że u około 12 proc. dorosłych osób w Stanach Zjednoczonych hospitalizowanych z powodu grypy w ciągu ośmiu lat wystąpiły nagłe, poważne powikłania sercowe.
Prof. Yount od lat bada grypę, a jego laboratorium opracowało model mysi, w którym brakuje IFITM3 - genu kodującego kluczowe białko we wrodzonym układzie odpornościowym odpowiedzialnym za usuwanie infekcji wirusowych. W badaniu przeprowadzonym w 2019 r. jego zespół stwierdził, że myszy zakażone grypą, którym brakowało genu IFITM3, były bardziej narażone na problemy z sercem.
Myszy te są nie tylko bardzo podatne na grypę, ale również mają niedobór tego samego białka przeciwwirusowego, którego brakuje również niektórym ludziom: Około 20 proc. Chińczyków i 4 proc. Europejczyków ma wariant genetyczny, który powoduje niedobór IFITM3.
- Wiemy, że ci ludzie są bardziej podatni na ciężkie infekcje grypowe, a nasze badania na myszach sugerują, że są oni również bardziej podatni na powikłania sercowe związane z grypą - dodał prof. Yount.
W tym badaniu naukowcy zmienili genom szczepu wirusa grypy H1N1 tak, aby nie mógł atakować komórek serca w celu tworzenia kopii samego siebie. Zmieniony wirus i wirus kontrolny wstrzyknięto normalnym myszom i myszom z niedoborem IFITM3. Oba patogeny powodowały zapalenie płuc i układu krążenia oraz wytwarzały duże stężenia cząstek wirusowych u myszy, ale zmieniony wirus nie był wykrywany w normalnych komórkach serca myszy i występował w znacznie mniejszych stężeniach w sercach myszy z niedoborem IFITM3. Wyniki te pozwoliły na bezpośrednie porównanie serc myszy z silną replikacją wirusa i bez niej.
- Dysponujemy modelem mysim i wirusem, który pozwolił nam na rozróżnienie między ciężkim zapaleniem płuc a bezpośrednią replikacją wirusa w sercu. Wcześniej nie byliśmy w stanie rozdzielić tych dwóch rzeczy. Jeśli wirus nie replikuje się silnie w sercu, nie obserwujemy takich samych zaburzeń elektrycznych ani reakcji włóknistej - wyjaśnił prof. Yount.
Jest zbyt wcześnie, aby stwierdzić, w jaki sposób badania te mogą wpłynąć na leczenie hospitalizowanych pacjentów z powikłaniami kardiologicznymi, ale wyniki te sugerują, iż usunięcie infekcji wirusowej może być kluczem do zmniejszenia problematycznego wpływu grypy na serce.
