Stan zapalny mózgu a spożycie alkoholu. Co odkryli naukowcy?
Od dawna wiadomo, że nadmierne spożywanie alkoholu powoduje m.in. zmiany w mózgu oraz zmiany w zachowaniu. Zaburzenia tego typu zmieniają szlaki sygnałowe w tym organie, co z kolei może nasilać picie. Badacze z Scripps Research ujawnili nowe szczegóły, które dotyczą tego błędnego koła – chodzi o rolę układu odpornościowego.
Naukowcy w swoich badaniach zauważyli, że w mózgach uzależnionych od alkoholu myszy immunologiczna cząsteczka sygnałowa interleukina 1β (IL-1β) pojawia się znacznie częściej. Powoduje to, że szlak sygnałowy IL-1β przyjmuje inną rolę, powodując stan zapalny w regionach mózgu zaangażowanych w podejmowanie decyzji.
Jak mówi prof. Marisa Roberto z Scripps Research: - Te zmiany zapalne w mózgu mogą wyjaśnić niektóre ryzykowne podejmowanie decyzji i impulsywność, które widzimy u osób z zaburzeniami związanymi ze spożywaniem alkoholu. Ponadto nasze odkrycia są niezwykle ekscytujące, ponieważ sugerują potencjalny sposób leczenia tych zaburzeń za pomocą istniejących leków przeciwzapalnych ukierunkowanych na szlak IL-1β.
Zaburzenia spożywania alkoholu odznaczają się kompulsywnym i niekontrolowanym piciem, co wiąże się z m.in. uzależnieniem. Wcześniejsze badania wskazały, że ludzie posiadający charakterystyczne mutacje w genie, który koduje cząsteczkę IL-1β, są bardziej podatni na nadużywanie alkoholu. Wykonane autopsje u osób, które cierpiały na wspomniane zaburzenia, wykazały wyższy poziom cząsteczek IL-1β w ich mózgach.
Z kolei dr Florence Varodayan z Uniwersytetu Binghamton powiedziała: - Podejrzewaliśmy, że IL-1β odgrywa rolę w zaburzeniach w spożywaniu alkoholu, ale dokładne mechanizmy działające w mózgu były niejasne.
W swoich badaniach naukowcy porównali myszy uzależnione od alkoholu z myszami niepijącymi lub pijącymi umiarkowanie. Zauważyli, że pierwsza grupa miała dwa razy więcej IL-1β w obszarze przyśrodkowej kory przedczołowej. U ludzi region ten odpowiedzialny jest za przestrzeganie norm społecznych, kontrolowanie emocji, czy utrzymywanie samokontroli.
Następnie wykazali, że w tej grupie IL-1β była "zasadniczo inna". U zwierząt uzależnionych IL-1β aktywowała "sygnalizację prozapalną" oraz zwiększała poziom kwasu gamma-aminomasłowego, który jest głównym neuroprzekaźnikiem, który działa hamująco w układzie nerwowym. Może to powodować zmiany w aktywności mózgu, które związane są z zaburzeniami spożywania alkoholu - utrzymywały się one u myszy nawet po odstawieniu alkoholu.
Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków już zatwierdziła leki blokujące aktywność IL-1β przy leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów i innych stanów zapalnych. Naukowcy podkreślają, że potrzebne są dalsze analizy, by ustalić, czy te leki będą mogły być wykorzystane w leczeniu zaburzeń spożywania alkoholu. Wyniki badań zostały opublikowane w czasopiśmie Brain, Behavior and Immunity.
