Twoje DNA może wywołać stan zapalny, nawet jeśli nie masz wirusa
Nowe badania dowodzą, że fragmenty wirusowego DNA w ludzkim genomie są dziedziczone przez pokolenia i mogą uruchamiać niepożądane reakcje odpornościowe. Kluczowy enzym PUS10 zapobiega eskalacji tych procesów, a jego brak skutkuje nasileniem stanu zapalnego, nawet bez rzeczywistej infekcji. Taka wiedza otwiera nowe perspektywy w terapii schorzeń immunologicznych.
Czy nasze komórki mogą wywołać stan zapalny bez obecności wirusa? Badania międzynarodowego zespołu naukowców z udziałem Polki, Magdaleny Madej, pokazują, że tak.
Ludzkie DNA pochodzi od wirusów?
Okazuje się, że spora część ludzkiego DNA ma pochodzenie wirusowe. Aby się namnażać, wirusy potrzebują komórek gospodarza. Wpinają swoje geny w DNA np. zwierzęcia, bakterii czy rośliny. Czasem te obce fragmenty DNA zapisują się na stałe w genomie i są przekazywane kolejnym pokoleniom. W pewnych warunkach nasze powirusowe elementy genetyczne stają się nadaktywne, co może prowadzić do chorób autoimmunologicznych.
- To odkrycie pomaga nam lepiej zrozumieć, dlaczego u niektórych osób układ odpornościowy zaczyna atakować własne ciało. Mam nadzieję, że w przyszłości te wyniki mogą ułatwić diagnozę oraz otworzyć drogę do badań nad terapiami RNA w chorobach autoimmunologicznych - powiedziała w rozmowie z PAP Magdalena Madej, doktorantka z Uniwersytetu w Lund, autorka pracy z "Cell Reports".
Obecnie wiadomo, że ponad 40 proc. ludzkiego DNA stanowią tzw. mobilne elementy genetyczne, w tym endogenne retrowirusy i retrotranspozony, z których wiele ma właśnie wirusowe pochodzenie. Są to pozostałości po infekcjach sprzed milionów lat, które zostały wbudowane w nasz genom i dziedziczone z pokolenia na pokolenie. Niektóre z nich pełnią użyteczne funkcje w naszym organizmie, inne są neutralne, a kolejne działają szkodliwie.
Enzym PUS10 strażnikiem wśród genów
Nowe badanie potwierdziło, że organizm ma swoje sposoby, aby aktywować wirusowe fragmenty. Jeśli coś źle pójdzie, mogą rozwinąć się choroby autoimmunologiczne. Na straży porządku wśród genów pochodzenia wirusowego stoi enzym PUS10, który broni komórki, aby wirusowe pozostałości nie sprawiały problemów.
- Kiedy tego enzymu brakuje, dawne powirusowe sekwencje zaczynają się uaktywniać, a układ odpornościowy interpretuje to jako atak z zewnątrz - wytłumaczyła Madej.
Wykorzystując myszy z wyłączonym genem PUS10 naukowcy odkryli, że jego brak prowadzi do nasilenia stanu zapalnego, podczas gdy w grupie kontrolnej objawy były minimalne.
Choć sekwencje genetyczne wirusowego pochodzenia są "nasze", bo zakodowane w DNA, ich niekontrolowana aktywność przypomina organizmowi infekcję wirusową. Układ odpornościowy nie rozpoznaje sytuacji i zaczyna atakować swoje własne komórki - a to prowadzi do autoagresji, w wyniku czego powstają choroby autoimmunologiczne.
